Kategoria: Zdrowie

VO₂max po 40. Co naprawdę mówi o Twoim zdrowiu i jak go poprawić.

Masz 42, 47 albo 55 lat. Robisz badania krwi. Sprawdzasz cholesterol, glukozę, ciśnienie tętnicze. Być może kontrolujesz masę ciała i obwód pasa.

Ale jest jeszcze jeden parametr, którego większość ludzi nigdy nie mierzy:

VO₂max

Jeżeli masz zegarek sportowy, prawdopodobnie widziałeś tę wartość w aplikacji. 36. 42. 47. Może 53 ml/kg/min. Dla wielu osób jest to po prostu kolejna liczba obok liczby kroków, tętna spoczynkowego i „Body Battery”.

Tymczasem VO₂max mówi o czymś znacznie ważniejszym.

Pokazuje, jak sprawnie Twój organizm potrafi dostarczyć tlen z atmosfery aż do pracujących mięśni i wykorzystać go podczas dużego wysiłku.

To jednocześnie test płuc, serca, naczyń, krwi i mięśni.

A po czterdziestce nabiera szczególnego znaczenia.

Czym właściwie jest VO₂max?

VO₂max oznacza maksymalne pochłanianie tlenu przez organizm podczas wysiłku.

Najczęściej podajemy je jako:

ml tlenu / kg masy ciała / minutę.

Jeżeli Twoje VO₂max wynosi 42 ml/kg/min, oznacza to w uproszczeniu, że przy maksymalnym wysiłku organizm jest w stanie wykorzystać około 42 mililitry tlenu na każdy kilogram masy ciała w ciągu minuty.

Od strony fizjologii stoją za tym dwa główne elementy.

Pierwszy to ilość krwi, którą serce potrafi przepompować. Drugi — zdolność mięśni do pobrania z tej krwi tlenu.

Opisuje to klasyczne równanie Ficka:

VO₂ = pojemność minutowa serca × różnica tętniczo-żylna zawartości tlenu.

Dlatego wysokiego VO₂max nie budują wyłącznie „dobre płuca”.

Potrzebujesz sprawnego serca, odpowiedniej objętości wyrzutowej, prawidłowego transportu tlenu przez hemoglobinę, dobrej sieci naczyń włosowatych oraz mięśni bogatych w mitochondria.

VO₂max jest więc w pewnym sensie testem całego systemu energetycznego organizmu.

Dlaczego VO₂max staje się tak ważne po 40. roku życia?

Wraz z wiekiem wydolność tlenowa stopniowo spada [1]. To normalne zjawisko biologiczne. Upływ czasu robi swoje.

Zmniejsza się maksymalna częstość pracy serca, zmieniają się właściwości naczyń, spada masa mięśniowa i aktywność mitochondrialna. Jeżeli dodatkowo zaczynamy mniej się ruszać, proces ten przyspiesza.

W badaniach podłużnych obserwowano, że spadek wydolności tlenowej nie przebiega liniowo — z kolejnymi dekadami życia może przyspieszać, szczególnie u mężczyzn.

I właśnie dlatego czterdziestka jest dobrym momentem, żeby zacząć interesować się VO₂max.

Nie dlatego, że po czterdziestce nagle zaczyna się starość.

Dlatego, że masz jeszcze ogromny wpływ na wysokość rezerwy, z którą wejdziesz w kolejne dekady życia.

Wyobraź sobie dwóch 45-letnich mężczyzn.

Jeden ma VO₂max 28. Drugi 48.

Nawet jeżeli z wiekiem wydolność obu będzie stopniowo spadała, rozpoczynają ten proces z zupełnie różnych poziomów.

Ten drugi ma po prostu większą rezerwę fizjologiczną.

I właśnie ta rezerwa może w wieku 70 czy 80 lat decydować o różnicy pomiędzy samodzielnością a ograniczeniem aktywności.

VO₂max i długość życia

Tu robi się naprawdę interesująco.

Wydolność krążeniowo-oddechowa jest jednym z najmocniejszych parametrów związanych z długoterminowym ryzykiem zgonu [2,3].

W jednym z najbardziej znanych badań opublikowanych w New England Journal of Medicine analizowano mężczyzn skierowanych na próbę wysiłkową. Każdy wzrost wydolności o 1 MET wiązał się z około 12-procentową poprawą przeżycia.

Jeszcze bardziej imponujące dane uzyskano później w Cleveland Clinic.

Przeanalizowano ponad 122 tysiące osób, które wykonywały próbę wysiłkową. Im większa była ich wydolność, tym mniejsze było ryzyko zgonu podczas wieloletniej obserwacji. Najgorzej rokowała grupa o najniższej wydolności, a najlepiej osoby o wydolności bardzo wysokiej.

Warto jednak podkreślić jedno słowo: związek.

Są to przede wszystkim badania obserwacyjne. Nie możemy z nich wyciągnąć wniosku, że podniesienie VO₂max z 40 do 45 automatycznie „wydłuży życie o X procent”.

Osoba o wysokiej wydolności często różni się od osoby niewydolnej także masą ciała, paleniem tytoniu, aktywnością fizyczną, chorobami współistniejącymi i wieloma innymi czynnikami.

Mimo tego zależność między wydolnością a rokowaniem jest niezwykle konsekwentna.

Dlatego z punktu widzenia profilaktyki sercowo-naczyniowej pytanie:

„Jaką mam wydolność?”

może być przynajmniej równie interesujące jak:

„Ile ważę?”

Jakie VO₂max jest dobre po czterdziestce?

Nie istnieje jedna idealna liczba dla wszystkich.

VO₂max trzeba interpretować w odniesieniu do wieku, płci, sposobu pomiaru i aktywności człowieka.

Dane z rejestrów badań wysiłkowych pokazują wyraźny spadek wartości wraz z wiekiem. W danych FRIEND przeciętne wartości u mężczyzn wynosiły około:

  • 43 ml/kg/min w wieku 40–49 lat,
  • 39 ml/kg/min w wieku 50–59 lat,
  • 34 ml/kg/min w wieku 60–69 lat,
  • 29 ml/kg/min w wieku 70–79 lat.

To jednak wartości referencyjne z określonych populacji, a nie „norma zdrowia” ani cel treningowy.

Dlatego dużo sensowniejsze niż obsesyjne pytanie:

„Czy 42 to dobry wynik?”

jest pytanie:

„Jak wyglądam na tle osób w podobnym wieku i w jakim kierunku zmienia się moja wydolność?”

Jeżeli masz 45 lat, VO₂max 35 i przez następne dwa lata podniesiesz je do 41, jest to bardzo konkretna poprawa funkcjonowania organizmu.

Nie musisz mieć wyniku zawodowego kolarza.

Chodzi o budowanie możliwie wysokiej własnej rezerwy.

Zegarek nie mierzy VO₂max

To ważne.

Garmin, Apple Watch, Polar czy inny smartwatch nie wykonują klasycznego pomiaru VO₂max.

Zegarek obserwuje między innymi tempo biegu lub moc na rowerze, częstość pracy serca, wiek, płeć i inne parametry, a następnie za pomocą algorytmu szacuje Twoją wydolność.

Współczesne algorytmy mogą dawać całkiem użyteczne wyniki, a badania walidacyjne niektórych urządzeń pokazują rozsądną zgodność z pomiarami laboratoryjnymi. Nadal jednak jest to estymacja, a u konkretnej osoby błąd może być istotny.

Dlatego zegarek najlepiej traktować jako narzędzie do obserwowania trendu.

Jeżeli przez sześć miesięcy VO₂max w Garminie rośnie z 39 do 45 przy podobnych warunkach pomiaru, prawdopodobnie rzeczywiście stałeś się wyraźnie bardziej wydolny.

Jeżeli natomiast chcesz znać wartość dokładnie, potrzebujesz spiroergometrii, czyli CPET — cardiopulmonary exercise testing.

Podczas takiego badania wysiłek wykonywany jest na bieżni lub cykloergometrze, a maska analizuje ilość pobieranego tlenu i wydalanego dwutlenku węgla.

Dostajemy wtedy znacznie więcej niż jedną liczbę: między innymi informacje o progach wentylacyjnych, wentylacji, odpowiedzi tętna oraz zachowaniu układu krążeniowo-oddechowego podczas wysiłku.

Możesz zwiększyć VO₂max po czterdziestce

To najważniejsza wiadomość tego artykułu.

Spadek wydolności wraz z wiekiem nie oznacza, że Twoje VO₂max musi spadać właśnie teraz.

Jeżeli przez ostatnie lata byłeś mało aktywny, możesz mieć 45 czy 50 lat i po rozpoczęciu treningów osiągnąć wydolność większą niż kilka lat wcześniej.

Organizm nadal adaptuje się do wysiłku.

Zwiększa się objętość wyrzutowa serca, objętość osocza, liczba naczyń włosowatych, aktywność enzymów mitochondrialnych i zdolność mięśni do wykorzystywania tlenu.

Pytanie brzmi więc: jak trenować?

Strefa 2 czy interwały?

Odpowiedź brzmi:

jedno i drugie.

Spokojny trening tlenowy jest fundamentem.

Bieg, rower, szybki marsz, ergometr lub pływanie wykonywane z intensywnością, przy której nadal jesteś w stanie kontrolować oddech i prowadzić krótką rozmowę, pozwalają zwiększać objętość treningu bez nadmiernego zmęczenia.

Popularnie nazywamy taki wysiłek treningiem Zone 2.

Buduje on między innymi zdolności mitochondrialne i metaboliczne mięśni.

Ale jeżeli celem jest maksymalizacja VO₂max, sama spokojna jazda na rowerze może nie wystarczyć.

Potrzebny jest również bodziec o większej intensywności.

Jednym z klasycznych badań porównujących różne formy treningu było badanie Helgeruda i wsp. Wysokointensywne interwały skuteczniej zwiększały VO₂max niż trening ciągły o niższej intensywności [4].

Stąd popularność protokołu: 4 × 4 minuty mocnej pracy, rozdzielone około 3 minutami spokojnego wysiłku.

Nie ma jednak nic magicznego w liczbie cztery.

Możesz zrobić 5 × 3 minuty, 6 × 2 minuty albo inne warianty.

Najważniejsza jest odpowiednio wysoka intensywność i wystarczająco długi czas spędzony blisko wysokiego wykorzystania tlenu.

Prosty plan poprawy VO₂max po 40.

Dla zdrowego, już umiarkowanie aktywnego mężczyzny sensowny tydzień może wyglądać tak:

1. Dwa spokojne treningi tlenowe

45–60 minut biegu, roweru, marszobiegu lub innej aktywności.

Intensywność: swobodna, kontrolowana.

2. Jeden trening interwałowy

Na przykład:

  • 10–15 minut rozgrzewki,
  • 4 × 4 minuty mocnego wysiłku,
  • pomiędzy nimi 3 minuty bardzo spokojnie,
  • 10 minut schłodzenia.

Mocny wysiłek nie oznacza sprintu „na śmierć”.

Pod koniec interwału powinieneś oddychać bardzo ciężko, ale nadal być w stanie utrzymać zadaną intensywność przez cały odcinek.

3. Opcjonalny dłuższy spokojny trening

60–90 minut roweru, marszu, biegu lub kombinacji aktywności.

4. Dwa treningi siłowe tygodniowo

Nie są najlepszym bezpośrednim narzędziem do podnoszenia VO₂max, ale po czterdziestce mają ogromne znaczenie dla utrzymania masy mięśniowej, siły, sprawności metabolicznej i odporności na urazy.

WHO zaleca dorosłym co najmniej 150–300 minut umiarkowanej aktywności aerobowej tygodniowo lub 75–150 minut wysiłku o dużej intensywności oraz regularny trening wzmacniający [4].

Nie oznacza to jednak, że człowiek siedzący przez ostatnich dziesięć lat powinien w poniedziałek rozpocząć od interwałów 4 × 4.

Najpierw trzeba zbudować bazę.

Jest jeszcze jeden haczyk: masa ciała

Pamiętaj, że najczęściej używamy względnego VO₂max, czyli wartości przeliczonej na kilogram masy ciała.

Załóżmy, że Twój organizm podczas maksymalnego wysiłku zużywa 3 litry tlenu na minutę.

Przy masie 80 kg daje to:

37,5 ml/kg/min.

Jeżeli zachowasz tę samą absolutną wydolność, ale schudniesz do 75 kg:

VO₂max wzrośnie do 40 ml/kg/min.

Twoje serce nie stało się nagle mocniejsze.

Zmniejszył się mianownik.

Dlatego u osoby z nadwagą poprawa składu ciała może podnieść względne VO₂max nawet wtedy, gdy wzrost absolutnej wydolności jest niewielki.

Najlepszy scenariusz to oczywiście oba procesy jednocześnie: mniej niepotrzebnej masy + większa wydolność.

Nie próbuj poprawiać VO₂max codziennie

To jeden z najczęstszych błędów ambitnych czterdziestolatków.

Kupujesz zegarek.

Zaczynasz biegać.

Odkrywasz VO₂max.

I nagle każdy trening ma być „produktywny”. Tempo rośnie. Tętno rośnie. Pojawiają się kolejne interwały.

A potem zaczynają boleć Achillesy, kolano, łydka albo przywodziciel. Znam to. Byłem tam.

VO₂max poprawia się podczas treningu, ale adaptacja zachodzi podczas regeneracji.

Większość wysiłków powinna być stosunkowo łatwa.

Ciężki trening ma być ciężki właśnie dlatego, że nie wykonujesz go codziennie.

Po czterdziestce nie chodzi o udowadnianie każdego ranka, że nadal masz dwadzieścia pięć lat.

Chodzi o stworzenie organizmu, który będzie sprawny również za dwadzieścia pięć lat.

Kiedy przed mocnym treningiem warto porozmawiać z lekarzem?

am wiek 40+ nie oznacza choroby.

Ale zwiększanie intensywności treningu powinno być rozsądne.

Szczególnie jeśli do tej pory prowadziłeś siedzący tryb życia albo masz nadciśnienie, cukrzycę, palisz papierosy, masz istotną hipercholesterolemię lub obciążony wywiad rodzinny.

Bezwzględnie nie należy ignorować objawów takich jak:

  • ból lub ucisk w klatce piersiowej podczas wysiłku,
  • niewspółmierna duszność,
  • omdlenie albo stan przedomdleniowy,
  • nowe, nasilone kołatania serca,
  • nagły, niewytłumaczalny spadek tolerancji wysiłku.

Celem treningu jest budowanie zdrowia, a nie bicie rekordu w aplikacji.

Jaki powinien być Twój cel?

Nie proponuję Ci jednego magicznego VO₂max.

Nie potrzebujesz 55. Nie musisz biegać maratonów. Nie musisz robić Ironmana.

Jeżeli dziś masz VO₂max 31, pierwszym celem może być 35.

Jeżeli masz 39 — spróbuj osiągnąć 43.

Jeżeli masz 47, być może warto po prostu utrzymać taką wydolność przez następnych dziesięć lat.

Bo po czterdziestce prawdziwym sukcesem nie jest tylko osiągnięcie wysokiego poziomu sprawności.

Sukcesem jest jak najdłuższe jego utrzymanie.

Mierzymy cholesterol, ciśnienie tętnicze, glukozę i masę ciała, ponieważ próbujemy oszacować ryzyko chorób przyszłości.

VO₂max pokazuje coś trochę innego.

Pokazuje, jak duża jest dzisiaj Twoja fizjologiczna rezerwa.

A rezerwa ma znaczenie. Pozwala wejść po schodach bez zadyszki. Przebiec kilka kilometrów. Pojechać z dziećmi na rower. Wejść w góry. Podróżować. Trenować.

I być samodzielnym dużo później, niż sugerowałby numer zapisany w dowodzie osobistym.

Dlatego po czterdziestce nie trenowałbym wyłącznie po to, żeby być szczuplejszym. Nie trenowałbym też tylko po to, żeby dobrze wyglądać.

Trenowałbym po to, żeby budować rezerwę.

A VO₂max jest jednym z najlepszych sposobów, żeby obserwować, czy rzeczywiście ją budujesz.

Piśmiennictwo

  1. Fleg JL, Morrell CH, Bos AG, et al. Accelerated longitudinal decline of aerobic capacity in healthy older adults. Circulation. 2005;112(5):674–682.
  2. Myers J, Prakash M, Froelicher V, Do D, Partington S, Atwood JE. Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med. 2002;346(11):793–801.
  3. Mandsager K, Harb S, Cremer P, Phelan D, Nissen SE, Jaber W. Association of cardiorespiratory fitness with long-term mortality among adults undergoing exercise treadmill testing. JAMA Netw Open. 2018;1(6):e183605.
  4. Helgerud J, Høydal K, Wang E, et al. Aerobic high-intensity intervals improve VO₂max more than moderate training. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(4):665–671.
  5. Bull FC, Al-Ansari SS, Biddle S, et al. World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med. 2020;54(24):1451–1462.

Meldonium u sportowców – lek, suplement diety czy niszczyciel kariery?

Wprowadzenie

Przewlekły zespól wieńcowy (inaczej dusznica bolesna stabilna) to przewlekła postać choroby wieńcowej. Charakteryzuje się m. in. typowym bólem w klatce piersiowej występującym w trakcie wysiłku i ustępującym podczas spoczynku. Leczeniem zajumują się kardiolodzy, którzy po włączeniu odpowiednich leków (m. in. z grupy b-blokerów, beta-blokerów) mogą zakwalifikować pacjenta do inwazyjnej diagnostyki (koronarografia) i zabiegowego leczenia (angioplastyka czy pomostowanie aortalno-wieńcowe). W pewnych okolicznościach mogą też eskalować farmakoterapię i zwiększać ilość leków tzw. przeciwdławicowych. Na rynku jest kilka leków o udokumentowanym działaniu przeciwdławicowym, czyli takich, które mają na celu pomóc pacjentom z objawami choroby wieńcowej. Część z nich zaliczamy do tzw. grupy leków metabolicznych, gdyż modyfikują wewnątrzkomórkowe mechanizmy m. in. w kardiomiocytach (komórki mięśnia serca) „poprawiając” ich pracę.

Jednym z takich leków jest niedostępnym na rynku Unii Europejskiej meldonium. Stało się o nim głośno w czasach, kiedy kolejne sukcesy na kortach odnosiła tenisistka Maria Sharapova. W 2016 roku meldonium (wraz z trimetazydyną dostępną w Polsce) znalazło się na liście Światowej Agencji Antydopingowej (WADA, World Anti-doping Agancy) jako substancja zakazana z grupy S4 (modulatory metabolizmu) z uwagi na to, że ma zdolność do obniżania poziomu mleczanów w trakcie i po wysiłku, poprawia gospodarkę glikogenem oraz ma protekcyjny efekt przeciw stresowi oksydacyjnemu. Te mechanizmy wpływają na poprawę wytrzymałości aerobowej, skrają czas regeneracji, a w ten sposób sportowiec może zwiększyć intensywność treningu i poprawić wyniki. Celem tego artykułu jest przybliżenie mechanizmu działania meldonium z uwzględnieniem potencjalnego ryzyka jakie niesie ze sobą jego stosowanie.

EDIT: Meldonium jest już dostępne w Polsce pod nazwą handlową: Meldokar i Mildronate. Wskazaniem rejestracyjnym jest leczenie wspomagające w łagodnej przewlekłej niewydolności serca. Dawkę maksymalną określono na 1000 mg na dobę.

Mechanizm działania

Meldonium jest strukturalnie podobne do prekursorów syntezy L-karnityny i modyfikuje metabolizm kwasów tłuszczowych w mitochondriach (organelle komórkowe zajmujące się produkcją energii – takie elektrownie dla komórek). Jak wiadomo energię organizm pozyskuje głównie ze spalania węglowodanów i tłuszczów. Procesy zachodzą z wykorzystaniem tlenu lub na drodze beztlenowej (w deficycie tlenu). Drugą powszechnie znaną informacją jest to, że wysiłek fizyczny wpływa korzystnie na nasze zdrowie. Przy intensywnym treningu jednak dochodzi do nasilenia stanu zapalnego oraz stresu oksydacyjnego. U sportowców wyczynowych może dość do nieodwracalnych zmian w metabolizmie i funkcjonowaniu mitochondriów co dodatkowo będzie prowadziło do produkcji reaktywnych form tlenu i azotu (ROS/RNS) i nasilało stan zapalny. Meldonium jako analog γ-butyrobetainy (GBB), prekursora L-karnityny będzie hamował produkcję L-karnityny. Ta z kolei jest potrzebna do transportu kwasów tłuszczowych do procesu zwanego b-oksydacją – spalenia kwasów tłuszczowych i produkcja energii. W ten sposób proces b-oksydacji jest przekierowywany do peroksysomów. Tam długie łańcuchy kwasów tłuszczowych są modyfikowane do form krótszych, znacznie łatwiej metabolizowanych w mitochondriach [1]. Bardziej szczegółowe mechanizmy biochemiczne wykraczają poza ramy tego artykułu. Nadmienić warto, że meldonium ma dodatkowy ciekawy mechanizm w jelitach. Hamuje przemianę L-karnityny w trimetyloamine (TMA), która jest prekursorem tlenku trimetylominy (TMAO) mającego udokumentowany negatywny wpływ na układ krążenia – związek z produkcją komórek piankowatych blaszki miażdżycowej (spowalnia usuwanie ox-LDL czyli utlenowanych form tzw. „złego cholesterolu”). W artykule dotyczącym biegów długodystansowych opisałem zmiany i mechanizmy przebudowy serca u osób uprawiających sport ze szczególnym uwzględnieniem sportowców wytrzymałościowych. Nie jest do końca jasne jak duży wysiłek fizyczny będzie prowadził do negatywnych skutków w metabolizmie mięśnia sercowego. Intensywny wysiłek fizyczny będzie zmieniał metabolizm – wzrośnie liczba mitochondriów i zintensyfikuje się proces b-oksydacji kwasów tłuszczowych. To doprowadzi do nadprodukcji ROS, tzw. wolnych rodników tlenowych, może dojść do uszkodzenia mitochondrialnego DNA (mtDNA) i dalszego uszkodzenia komórek. mtDNA w przeciwieństwie do tego zawartego w jądrze komórkowym ma mniej sprawne mechanizmy naprawcze. W modelach zwierzęcych (badania na myszach) wykazano, że podanie meldonium hamuje te procesy [2]. Co ciekawe na modelach zwierzęcych wykazano także skuteczność meldonium w poprawie funkcji serca przy indukowanym nadciśnieniem płucnym uszkodzeniu prawej komory oraz indukowanym stanem zapalnym uszkodzeniem lewej komory w warunkach burzy cytokinowej (mechanizm w uproszczeniu podobny jak w COVID19) [3].

Działanie kardioprotekcyjne

Trening i wysiłek fizyczny mają korzystny wpływ na nasze zdrowie – mniejsze ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, mniejsza śmiertelność. Duży wysiłek fizyczny jak u zawodowych sportowców lub, co popularne w obecnych czasach,  amatorów trenujących w celu osiągniecia wysokich wyników szczególnie w dyscyplinach wytrzymałościowych jak ultramaraton czy triatlon może prowadzić do rozwinięcia się tzw. Serca sportowca z wszystkimi tego konsekwencjami. Bardzo ważne jest by przygotowując się do takich aktywności przebadać się u specjalisty kardiologa, gdyż schorzenia takie jak kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory czy choroba wieńcowa (jeśli jesteś > 40 rż) często mogą być nierozpoznane i skończyć nagłym zgonem sercowym w trakcie zawodów lub treningu.

            Meldonium poprzez wpływ na szlaki PPARδ/PGC1α będzie zmniejszało produkcję wolnych rodników tlenowych i dysfunkcję mitochondoriów, ma efekt poprawiający ukrwienie serca (lek przeciwdławicowy) [4].             Należy jednak jasno przedstawić, że aktualnie jest niewiele badań na ludziach. Dzerve i wsp. Wykazali korzystny efekt stosowania meldonium i pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w zakresie tolerancji wysiłku, poprawy jakości życia [5]. W innym badaniu [6] z kolei wykazano poprawę tolerancji wysiłki w stabilnej chorobie wieńcowej. Ciekawym aspektem jest też potencjalny wpływ tej substancji na schorzenia układu nerwowego i zdrowie psychiczne co jednak wykracza poza ramy tej publikacji.

Podsumowanie

Meldonium to lekarstwo (niedostępne w krajach EU) i jednocześnie wpisany na listę WADA środek dopingowy. Ma bardzo ciekawy mechanizm działania modyfikujący proces pozyskiwania energii z kwasów tłuszczowych na energię z glukozy a to zwiększa zdolność mięśni do pracy i maksymalizuje wysiłek (przewaga glukozy nad kwasami tłuszczowymi). U wyczynowych sportowców ma to wymierne znaczenia. Jednak poza samymi wynikami meldonium może także dawać wymierne korzyści zdrowotne – szczególnie u osób trenujących dużo. Hamując syntezę de novo karnityny oraz jej wchłanianie z pokarmem, meldonium będzie redukowało stan zapalny i stres oksydacyjny modyfikujący pracę mitochondrium, a przekierowując proces metabolizmu kwasów tłuszczowych na szlaki niezależne od L-karnityny w peroksysomach hamuje wytwarzanie acyl/acetyl-karnityny mającej szkodliwy wpływ na serce. Niestety brak jest większej liczby badań na ludziach by substancja została dopuszczona do leczenia w krajach Unii Europejskiej, a te wykonane w latach 80-tych w Związku Radzieckim są wątpliwej na współczesne standardy jakości. EDIT: Lek został dopuszczony do obrotu w Polsce poprzez poprzez Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych (URPL). Jest kilka badań bardziej współczesnych ale część z nich przerwano. Sportowcy, którzy zdecydują się na stosowanie meldonium narażają się na dyskwalifikację a efekt prozdrowotny, mimo że biochemicznie możliwy i obiecujący powinien jeszcze zostać udokumentowany w dużych badaniach klinicznych.

Piśmiennictwo

  1. Pușcaș A, Buț MG, Vari CE, Ősz BE, Ștefănescu R, Filip C, Jîtcă G, Istrate TI, Tero-Vescan A. Meldonium Supplementation in Professional Athletes: Career Destroyer or Lifesaver? Cureus. 2024 Jul 1;16(7):e63634.
  2. İ.S. Övey, M. Naziroğlu, Homocysteine and cytosolic GSH depletion induce apoptosis and oxidative toxicity through cytosolic calcium overload in the hippocampus of aged mice: Involvement of TRPM2 and TRPV1 channels. Neuroscience, Volume 284, 2015.
  3. Vilskersts, R.; Kigitovica, D.; Korzh, S.; Videja, M.; Vilks, K.; Cirule, H.; Skride, A.; Makrecka-Kuka, M.; Liepinsh, E.; Dambrova, M. Protective Effects of Meldonium in Experimental Models of Cardiovascular Complications with a Potential Application in COVID-19. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 45.
  4. Bellman, V. Unlocking the Potential of Meldonium: From Performance Enhancement to Therapeutic Insights. Psychoactives 2024, 3, 235-247.
  5. Dzerve V, Matisone D, Kukulis I et al.  Mildronate improves peripheral circulation in patients with chronic heart failure: results of a clinical trial(the first report) Seminars in Cardiology 2005; 11(2): 56–64
  6. Dzerve V; MILSS I Study Group. A dose-dependent improvement in exercise tolerance in patients with stable angina treated with mildronate: a clinical trial „MILSS I”. Medicina (Kaunas). 2011;47(10):544-51.
Soplówka jeżowata. Źródło: Wikipedia.

Soplówka jeżowata – kolejne dobro z lasu

Hericium erinaceus bo tak po łacinie nazywa się soplówka jeżowata (znana w piśmiennictwie anglosaskim jako Lion’s Mane) jest znanym ze swych bioaktywnych właściwości grzybem. Wykazano, że ma właściwości neuroprotekcyjne, hamuje procesy zapalne, redukuje stres oksydacyjny oraz chroni komórki nerwowe przed apoptozą.

Historia

Grzyby są stosowane w tradycyjnej medycynie ludowej od stuleci. Soplówka jeżowata jest saprotrofem, okazjonalnie także występuje na drzewach. Występuje w Azji, Europie i Ameryce Północnej, a od 2003 roku znajduje się na liście gatunków zagrożonych w 13 europejskich krajach. Z uwagi na swe korzystne właściwości grzyb ten znalazł się w diecie w krajach Azji Wschodniej. W tradycyjnej medycynie japońskiej czy chińskiej soplówka jeżowata była stosowana jako środek na zaburzenia funkcjonowania przewodu pokarmowego, wątroby czy nerek. Ostatnimi czasy coraz więcej się mówi o stosowaniu tego grzyba i zawartych w nim aktywnych substancji w leczeniu schorzeń neurologicznych oraz zaburzeń poznawczych. Co więcej, postuluje się, że zawarte w soplówce jeżowatej substancje mogą mieć efekt neuroprotekcyjny i chronić komórki nerwowe przed uszkodzeniem.

            W badaniach na Hericium erinaceus wykazano ich właściwości antyoksydacyjne [1], przeciwzapalne [2], hipolipomizujące [3], przeciwcukrzycowe [4-5]. Grzyb wzmaga syntezę czynnika wzrostu nerwów (NGF), hamuje odkładanie ß-amyloidu (Aß), a także chroni komórki nerwowe przed stresem oksydacyjnym. Na modelach zwierzęcych wykazano, że H. erinaceus może mieć korzystny wpływ na leczenia schorzeń takich jak zaburzenia funkcji poznawczych, choroba Alzheimera, udar, choroba Parkinsona, czy związany ze starzeniem się deficyt słuchu [6-8]. Obiecujące wyniki wykazano w leczeniu depresji [9-11].

Neurotrofiny

Neurotrofiny to substancje, które uczestniczą w procesie wzrostu i łączenia się neuronów. Odgrywają rolę w tworzeniu się połączeń między neuronami czyli synaps. U ssaków takimi neurotrofinami są NGF, BDNF, neurotrofina 3, 4/5 (NT3, NT 4/5).

NGF występuje głównie z mózgu, okolice przodomózgowia, hipokampu, kory. Zmiany w ścieżkach sygnałowych zależnych od neurotrofin są jednym z elementów choroby Alzheimera. NGF i jego ekspresja w hipokampie będzie z kolei miała znaczenie w działaniu pamięci i procesie uczenia się.

BDNF podobnie (największa jego ekspresja znajduje się w hipokampie i korzemózgowej) odpowiadaja m. in. za pamięć, uczenie się oraz wyższe procesy poznawcze. Poza mózgiem BDNF można znaleźć w narządach takich jak płuca, serce, śledziona, wątroba, grasica, przewód pokarmowy, skóra i mięśnie gładkie ścian naczyń krwionośnych. Dodatkowo BDNF odgrywa istotną rolę w regulacji nastroju. Dysfunkcja szlaków związanych z BDNF jest związana z takimi chorobami jak Alzheimera, schizofrenia, choroba Huntingtona czy zespół Retta [12].

Szczegóły dotyczące komórkowych mechanizmów działania neurotrofin wykraczają poza ramy tego artykułu i z punktu widzenie wiedzy na temat suplementów zdrowej diety nie są aż tak ważne – o ile nie jesteś zainteresowany lub zainteresowana biochemią kliniczną . Ważne jednak aby zrozumieć, że te czynniki aktywują receptory, a to finalnie związane jest z rozwijaniem się (neurogeneza) i ochroną neurocytów, neuroplastycznością, czy procesami pamięci. Obniżoną ekpresję BDNF stwierdza się w hipokampie (zakręt zębaty) pacjentów z chorobą Alzeheimera. Zaburzenia równowagi między proBDNF/BDNF i upośledzenie przemiany proBDNF w BDNF obserwuje się u chorych z zaburzeniami funkcji poznawczych, chorobach psychicznych oraz zaburzeniach lękowych. Mając powyższe na uwadze stwierdza się, że neurotrofiny i ich receptory stanowią interesujący obiekt w leczeniu schorzeń neurodegeneracyjnych. Podawanie neurotrofin nie przyniosło spodziewanych rezultatów, głównie za sprawą krótkiego czasu rozpadu cząsteczki oraz słabej przenikalności przez barierę krew-mózg. Pole do działania stanowią zatem naturalnie występujące w przyrodzie rośliny i grzyby, które stymulują endogenną produkcję tych substancji.

Komponenty

Z soplówki jeżowatej wyizolowano szereg aktywnych składników i metabolitów jak polisacharydy, erinacyny (związki o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwzapalnym). Erinacyny przechodzą przez barierę krew mózg i indukują wytwarzanie NGF. Inne związki – hericenony stymulują produkcję czynnika wzrostu nerwów (potencjalna rola w zapobieganiu i leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, np. chorobie Alzheimera). Obecne fosfolipidy z kolei poprzez kinazę białkową C mogą redukować toksyczność czy odkładanie ß-amyloidu.

Badania naukowe

Aktualnie dysponujemy szeregiem badań naukowych nt. korzystnego wpływu pozyskanych metabolitów na komórki nerwowe. Znaczna część tych badań to badania in vitro czyli badania na komórkach w laboratorium. Wykonano też szereg badań in vivo na myszach. Większość tych badań została omówiona w publikacji Szućko-Kociuba i wsp. [13].

 Dysponujemy również wynikami badań klinicznych na ludziach, którym suplementowano preparat z soplówki jeżowatej. W 3 badaniach wykazano redukcję objawów lękowych, depresji oraz  poprawę jakości snu [14-16]. W kilku innych wykazano poprawę funkcji poznawczych [17-18]. Warto tu jednak zaznaczyć, że nie są to badania na dużych grupach pacjentów. Na koniec warto wspomnieć o ocenie negatywnych skutków stosowania spolówki jeżowatej. W żadnych z badań, nie opisano toksyczności metabolitów tego grzyba. Badania były jednak prowadzone na a nie na ludziach szczurach. U ludzi opisywano z kolei niekiedy reakcja alergiczne. Dodatkowo należy zauważyć, że nie ma też przebadanego i jasno oraz klarownie określonego dawkowania tego suplementu. Koleją trudnością jest przygotowanie suplementu dobrej jakości, który będzie zawierał te składniki i w odpowiedniej ilości, których skuteczność do tej pory badano.

Podsumowanie

Uważam, że aktualny stan wiedzy o soplówce jeżowatej i zawartych w niej metabolitach to dobry początek do dalszych badań klinicznych w celu stworzenia leków i suplementów diety. Na dzień dzisiejszy wydaje się to być obiecujący kierunek badań. Trudnością jest na pewno standaryzacja pozyskiwania odpowiedniej jakości preparatu, ekstraktu tego medycznego grzyba. Dopiero kiedy będziemy mieli wystandaryzowane metody pozyskiwania i identyfikacji zawartych metabolitów będzie można przeprowadzić rzetelne badania naukowe pod kątem wpływu soplówki jeżowatej na pamięć, funkcje poznawcze, mechanizmy neuroprotekcji czy objawy depresji. Opisywane szeroko w Internecie korzystne działanie m. in.  zapobieganie demencji, łagodzenie objawów depresji, zmniejszania ryzyka chorób serca, chorób nowotworowych nie zostały potwierdzone w dużych, wystandaryzowanych klinicznych badaniach. Stosując go bazujemy zatem bardziej na doświadczeniach tradycyjnej wschodniej medycyny, mając jednak za podparcie doświadczenia laboratoryjne z poszczególnymi aktywnymi metabolitami zawartymi w Lion’s Mane.

Piśmiennictwo

  1. Rahman, M.A.; Abdullah, N.; Aminudin, N. Inhibitory effect on in vitro LDL oxidation and HMG Co-a reductase activity of the liquid-liquid partitioned fractions of Hericium erinaceus (Bull.) persoon (Lion’s Mane Mushroom). BioMed Res. Int. 2014, 2014, 828149.
  2. Mori, K.; Ouchi, K.; Hirasawa, N. The Anti-Inflammatory Effects of Lion’s Mane Culinary-Medicinal Mushroom, Hericium erinaceus (Higher Basidiomycetes) in a Coculture System of 3T3-L1 Adipocytes and RAW264 Macrophages. Int. J. Med. Mushrooms 2015, 17, 609–618
  3. Yang, B.K.; Park, J.B.; Song, C.H. Hypolipidemic effect of an exo-biopolymer produced from a submerged mycelial culture of Hericium erinaceus. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2003, 67, 1292–1298.
  4. Kawagishi, H.; Zhuang, C. Compounds for dementia from Hericium erinaceum. Drugs Future 2008, 33, 149–155
  5. Liang, B.; Guo, Z.; Xie, F.; Zhao, A. Antihyperglycemic and antihyperlipidemic activities of aqueous extract of Hericium erinaceus in experimental diabetic rats. BMC Complement. Altern. Med. 2013, 13, 253
  6. Mori, K.; Inatomi, S.; Ouchi, K.; Azumi, Y.; Tuchida, T. Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: A double-blind placebo-controlled clinical trial. Phytother. Res. 2009, 23, 367–372
  7. Tzeng, T.-T.; Chen, C.-C.; Lee, L.-Y.; Chen, W.-P.; Lu, C.-K.; Shen, C.-C.; Huang, F.C.-Y.; Chen, C.-C.; Young-Ji, S. Erinacine A-enriched Hericium erinaceus mycelium ameliorates Alzheimer’s disease-related pathologies in APPswe/PS1dE9 transgenic mice. J. Biomed. Sci. 2016, 23, 49
  8. Lee, K.F.; Tung, S.Y.; Teng, C.C.; Shen, C.H.; Hsieh, M.C.; Huang, C.Y.; Lee, K.C.; Lee, L.Y.; Chen, W.P.; Chen, C.C.; et al. Post-Treatment with Erinacine A, a Derived Diterpenoid of H. erinaceus, Attenuates Neurotoxicity in MPTP Model of Parkinson’s Disease. Antioxidants 2020, 9, 137
  9. Yao, W.; Zhang, J.C.; Dong, C.; Zhuang, C.; Hirota, S.; Inanaga, K.; Hashimoto, K. Effects of amycenone on serum levels of tumor necrosis factor-α, interleukin-10, and depression-like behavior in mice after lipopolysaccharide administration. Pharmacol.Biochem. Behav. 2015, 136, 7–12
  10. Chiu, C.H.; Chyau, C.C.; Chen, C.C.; Lee, L.Y.; Chen, W.P.; Liu, J.L.; Lin, W.H.; Mong, M.C. Erinacine A-Enriched Hericium erinaceus Mycelium Produces Antidepressant-Like Effects through Modulating BDNF/PI3K/Akt/GSK-3β Signaling in Mice. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 341.
  11. Chong, P.S.; Fung, M.L.; Wong, K.H.; Lim, L.W. Therapeutic Potential of Hericium erinaceus for Depressive Disorder. Int. J. Mol.Sci. 2019, 21, 163
  12. Martínez-Mármol, R.; Chai, Y.; Conroy, J.N.; Khan, Z.; Hong, S.M.; Kim, S.B.; Gormal, R.S.; Lee, D.H.; Lee, J.K.; Coulson, E.J.; et al. Hericerin derivatives activates a pan-neurotrophic pathway in central hippocampal neurons converging to ERK1/2 signalling enhancing spatial memory. J. Neurochem. 2023, 165, 791–808
  13. Szućko-Kociuba, I.; Trzeciak-Ryczek, A.; Kupnicka, P.; Chlubek, D. Neurotrophic and Neuroprotective Effects of Hericium erinaceus. Int. J. Mol. Sci. 2023, 24, 15960
  14. Vigna, L.; Morelli, F.; Agnelli, G.M.; Napolitano, F.; Ratto, D.; Occhinegro, A.; Di Iorio, C.; Savino, E.; Girometta, C.; Brandalise, F.; et al. Hericium erinaceus Improves Mood and Sleep Disorders in Patients Affected by Overweight or Obesity: Could Circulating Pro-BDNF and BDNF Be Potential Biomarkers? Evid.-Based Complement. Altern. Med. 2019, 2019, 7861297
  15. Nagano,M.;Shimizu,K.;Kondo,R.;Hayashi,C.;Sato,D.;Kitagawa,K.;Ohnuki,K.Reductionofdepressionandanxietyby 4 weeks Hericium erinaceus intake. Biomed. Res. 2010, 31, 231–237.
  16. Okamura,H.;Anno,N.;Tsuda,A.;Inokuchi,T.;Uchimura,N.;Inanaga,K.TheeffectsofHericiumerinaceus(Amyloban®3399) on sleep quality and subjective well-being among female undergraduate students: A pilot study. Pers. Med. Universe 2015, 4, 76–78
  17. Saitsu,Y.;Nishide,A.;Kikushima,K.;Shimizu,K.;Ohnuki,K.Improvement of cognitive functions by oral intake of Hericium erinaceus. Biomed. Res. 2019, 40, 125–131
  18. Kasahara,K.;Kaneko,N.;Shimizu,K. Effects of Hericium erinaceum on aged patients with impairment.GunmaMed.Suppl.2001, 76, 77-78. (In Japanese)
Chaga

Chaga – dobro z lasu

Grzyby chaga, a właściwie to Inonotus obliquus czyli Błyskoporek podkorowy jest pasożytniczym grzybem niszczącym drzewa – głównie brzozy. Jest dość powszechnie znany na 3 kontynentach, głównie w zimnym klimacie Ameryki Północnej (Kanada, północne stany USA), Azji (Rosja – Syberia, Kazachstan, Południowa Korea, Japonia), a także w północnej i centralnej Europie.

Historia

Historia stosowania Błyskoporka podkorowego sięga tysięcy lat przed naszą erą. Shen Nung, autor pierwszej chińskiej farmakopei (2696 p.n.e.) nazywa grzyb chaga „królem wszystkich ziół”. W kulturze europejskiej jednym z najstarszych dokumentów świadczącym o wykorzystaniu owocników grzybów nadrzewnych do celów leczniczych jest „Corpus Hippocraticum” napisany przez Hipokratesa z Kos w V wieku p.n.e. Nie wymienia on co prawda z nazwy chaga jednak zalecał stosować miąższ hubiaka pospolitego do kauteryzacji ran [1, 2].

Chaga jest obecny w mitologii ludów zamieszkujących północną Kanadę, np. Indian Kri. Spożywanie herbaty z chaga było popularne wśród ludów Syberii. Stosowano ją w leczeniu zaburzeń pracy przewodu pokarmowego, na trawienie czy odtruwanie organizmu. W XVI wieku w Rosji zaczęto stosować grzyb do leczenia nowotworów. Rdzenna ludność Syberii stosowała Błyskoporka do leczenia gruźlicy, schorzeń wątroby, zapalenia i wrzodów żołądka. Na Syberii mielono grzyby i dodawano do codziennych napojów, zup i potraw. Chantowie (lud zamieszkujący zachodnią Syberię) regularnie spożywał chaga pod postacią „herbaty” i w formie do palenia [3]. Herbatę przygotowywano z odciętych nożem maleńkich kawałków grzyba, a następnie wrzucano do gotującej się wody i gotowano na wolnym ogniu przez kilka minut.

Syberia z tamtejszym klimatem nie jest łatwym miejscem do życia. Ludność nauczyła się, że regularne spożywanie chaga chroni przed chorobami, podnosi witalność i pozwala żyć dłużej i w zdrowiu. W rejonach Rosji gdzie tradycyjnie spożywano chaga notuje się aktualnie mniejszy odsetek chorób nowotworowych [4]. Do dziś na Syberii, zamiast herbaty, używa się naparu ze sklerocjów. Jest on szczególnie popularny wśród leśników, myśliwych i zbieraczy grzybów i jagód. W Finlandii podczas II wojny światowej produkowano z niego substytut herbaty, który sprzedawano pod handlową nazwą Tikkatea (ang. woodpecker tea) [5].

Herbatę z chaga spożywano od wieków również w Chinach i Korei, jako środek zapobiegający i leczniczy w infekcjach, dolegliwościach układu pokarmowego, chorobach nowotworowych czy schorzeniach wątroby. Tradycja wykorzystania Błyskoporka podkorowego przyszła do Polski ze wschodu. W 1662 roku Jan Jonston (Jan z Szamotuł) w pracy „Dendrographia”, pisząc o brzozie, wzmiankuje o stosowaniu w lecznictwie jej drewna, kory, liści, gałęzi, soku i grzybów [1]. Używając określenia grzyby brzozowe, prawdopodobnie miał na myśli m.in. Inonotus obliquus. Grzyby można odnaleźć w polskich lasach szczególnie na terenach Podlasia, Puszczy Białowieskiej czy lasów olsztyńskiech.

Badania naukowe

Wyniki współczesnych badań wtórnych metabolitów wyizolowanych ze sklerocjów Inanotus obliquus  [6] wskazują na ich szeroką biologiczną aktywność i potencjalne właściwości, m.in. hipoglikemiczne [7], antywirusowe [8,9], antymutagenne [10], przeciwnowotworowe i cytostatycze [11-13] oraz antyoksydacyjne [14-15]. Z chaga wyizolowano szereg polisacharydów, protein, aminokwasów, minerałów oraz polifenoli o udokumentowanym korzystnym znaczeniu w działaniu antyoksydacyjnym, immunomodulacyjnym, przeciwzapalnym i przeciwnowotworowym [16]. Właściwości antyoksydacyjne chaga mają znaczenie w leczeniu i zapobieganiu chorobom nowotworowym, utrzymaniu zdrowego serca czy kontrolowaniu cukrzycy [17].

Przykładowo kwas betulinowy zawarty w chaga (obecny też w korze drzew m. in. brzozy) posiada właściwości przeciwzapalne, przeciwwirusowe i antyoksydacyjne [18].

W badaniach laboratoryjnych na niektórych nowotworowych liniach komórkowych (modele takie jak Walker 256 carcinosarcoma, MCF-7 adenocarcinoma sutka, sarcoma 180, carcinoma 755, komórki raka okrężnicy HT-29) stwierdzono ich wrażliwość na wyizolowane z chaga związki [19].

Specjalistom onkologii klinicznej zdecydowanie brakuje popartych naukowo danych na temat skuteczności takich terapii u ludzi. Nie można zatem myśleć w świetle aktualnej wiedzy o chaga, jako o terapii onkologicznej. Mogłoby to powiem opóźnić wdrożenie odpowiednio wcześnie skutecznego i sprawdzonego leczenia.   Należy jeszcze wspomnieć, że potrzebnych jest też więcej badań toksykologicznych ukierunkowanych na bezpieczeństwo stosowania ekstraktów ze Błyskoporka podkorowego. Nie zmienia to faktu, że produkty z chaga są dostępne na całym świecie jako suplementy diety, a opisywane mechanizmy działania zawartych w nich substancji wskazują na potencjalne korzyści dla zdrowia.

Piśmiennictwo

  1. Szczepkowski A., Piętka J., Grzywacz A. 2013. Biologia i właściwości lecznicze błyskoporka podkorowego Inonotus obliquus (Fr.) Pilát. Sylwan 157 (3): 223−233.
  2. Rolfe R. T, Rolfe F. W. 1974. The romance of the fungus world. An account of fungus life in its numerous guises, both real and legendary. Dover Publications, Inc., New York.
  3. Moss, R. W. (2016). Chaga mushroom and cancer. Retrieved January, 16, 2023 from http://www.nrocrc.com/news/headline_news/2016/07/16/160.html.
  4. Pilz, D. (2004). Chaga and other fungal resources: assessment of sustainable commercial harvesting in Khabarovsk and Primorsky Krais, Russia. Khabarovsk, Russia: Report prepared for Winrock International, Morrilton, Arkansas and the FOREST Project.
  5. Fordjour E, Manful CF, Javed R, Galagedara LW, Cuss CW, Cheema M and Thomas R (2023), Chaga mushroom: a super-fungus with countless facets and untapped potential Front. Pharmacol. 14:1273786.
  6. Zheng, W., Miao, K., Liu, Y., Zhao, Y., Zhang, M., Pan, S., et al. (2010). Chemical diversity of biologically active metabolites in the sclerotia of Inonotus obliquus and submerged culture strategies for up-regulating their production. Appl. Microbiol. Biotechnol. 87, 1237–1254. doi:10.1007/s00253-010-2682-4
  7. Mizuno, T., Zhuang, C., Abe, K., Okamoto, H., Kiho, T., Ukai, S., et al. (1999). Antitumor and hypoglycemic activities of polysaccharides from the sclerotia and mycelia of Inonotus obliquus (Pers.: Fr.) Pil. (Aphyllophoromycetideae). Int. J.Med. Mushrooms 1 (4), 301–316. doi:10.1615/intjmedmushr.v1.i4.20.
  8. Kahlos, K., Hiltunen, R., and v Schantz, M. (1984). 3beta-Hydroxy-lanosta-8,24-dien- 21-al, a new triterpene from inontus obliquus. Planta medica. 50 (02), 197–198. doi:10. 1055/s-2007-969674
  9. Ichimura T., Otake T., Mori H., Maruyama S., 1999. HIV−1 protease inhibition and anti−HIV effect of natural and synthetic water−soluble ligninlike substance. Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry 63 (12): 2202−2204.
  10. Ham S .S., Kim S. H., Moon S. Y., Chung M. J., Cui C. B., Han E. K., Chung C. K., Choe M. 2009. Antimutagenic effects of subfractions of Chaga mushroom (Inonotus obliquus) extract. Mutation Research 672: 55−59.
  11. Jiang J. H., Dou Y., Feng Y. J., Bondartseva M. A., Gao T. H., Chen F. M. 2007. The anti−tumor activity and MDR reversal properties of constituents from Inonotus obliquus. Mikologia i Fitopatologia 41 (5): 455−460.
  12. Song Y., Hui J., Kou W., Xin R., Jia F., Wang N., Hu F., Zhang H., Liu H. 2008. Identification of Inonotus obliquus and analysis of antioxidation and antitumor activities of polysaccharides. Current Microbiology 57 (5): 454−462.
  13. Chung M. J., Chung C. K., Jeong Y., Ham S. S. 2010. Anticancer activity of subfractions containing pure com− pounds of Chaga mushroom (Inonotus obliquus) extract in human cancer cells and in Balbc/c mice bearing Sarcoma−180 cells. Nutrition Research and Practice 4 (3): 177−182.
  14. Mau J. L., Lin H. C., Chen C. C., 2002. Antioxidant properties of several medicinal mushrooms. Journal of Agricultural and Food Chemistry 50: 6072−6077.
  15. Nakajima Y., Nishida H., Matsugo S., Konishi T. 2009. Cancer cell cytotoxicity of extracts and small phenolic compounds from Chaga [Inonotus obliquus (Persoon) Pilat]. J. Med. Food 12: 501−507.
  16. Fordjour E, Manful CF, Javed R, Galagedara LW, Cuss CW, Cheema M, Thomas R. Chaga mushroom: a super-fungus with countless facets and untapped potential. Front Pharmacol. 2023 Dec 5;14:1273786.
  17. Jiang, S., Shi, F., Lin, H., Ying, Y., Luo, L., Huang, D., et al. (2020). Inonotus obliquus polysaccharides induces apoptosis of lung cancer cells and alters energy metabolism via the LKB1/AMPK axis. Int. J. Biol. Macromol. 151, 12771286. doi:10.1016/j.ijbiomac. 2019.10.174.
  18. Hordyjewska, A., Ostapiuk, A., Horecka, A., and Kurzepa, J. (2019). Betulin and betulinic acid: triterpenoids derivatives with a powerful biological potential. Phytochem. Rev. 18, 929–951. doi:10.1007/s11101-019-09623-1
  19. Shin, Y., Tamai, Y., and Terazawa, M. (2000). Chemical Constituents of Inonotus obliquus I.: a new triterpene, 3β-hydroxy-8, 24-dien-lanosta-21, 23-lactone from sclerotium. Eurasian J. For. Res. 1, 43–50. doi:10.1615/IntJMedMushr.v2.i3.30

Badanie EKG

Badanie EKG czyli elektrokardiograficzne jest nieinwazyjnym narzędziem diagnostycznym powszechnie wykorzystywanym przez lekarzy internistów i kardiologów w diagnostyce chorób układu krążenia. Zapis EKG to graficzna prezentacja aktywności elektrycznej serca. Nie wchodząc bardzo w szczegóły klasyczny 12-odprowadzeniowy zapis jest to zapis potencjałów elektrycznych z 12 odprowadzeń umieszczonych na powierzchni ciała pacjenta.

Do każdej kończyny (każdej górnej i dolnej) przypina się elektrody, które są dwubiegunowe (I, II, III – takie mają standardowe nazwy) oraz jednobiegunowe (aVL, aVR, aVF – to ich nazwy). Ponadto do klatki piersiowej, w odpowiednich i standardowych miejscach przypina się elektrody przedsercowe, które są jednobiegunowe (V1-V6).

Następnie w określonym przedziale czasu, czasem krótszym a czasem dłuższym, dokonuje się rejestracji aktywności elektrycznej serca.

Wynik drukuje się na papierze milimetrowym. Analizą tego zapisu powinien się zająć specjalista kardiolog lub lekarz inne specjalności posiadający wiedzę w tym zakresie.

Ryc. Fizyczne podstawy jak elektryczna aktywność serca przekłada się na krzywą EKG.

Wskazania do badania

  1. Pacjenci z rozpoznaną chorbą układu sercowo-naczyniowego w szczególności z chorobą niedokrwienną serca, np. chorzy po zabiegach angioplastyki czy chorzy po zawale serca.
  2. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym.
  3. Pacjenci z zaburzeniami rytmu serca.
  4. Osoby zdrowe ale z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym.
  5. Osoby zdrowe bez podwyższonego ryzyka sercowo-naczyniowego ale za to:
  1. > 40 roku życia w ramach przesiewowych badań lekarskich
  2. Osoby leczone lekami, które mogą oddziaływać na serce i układ krążenia np. leki psychiatryczne
  3. Osoby kwalifikowane do próby wysiłkowej
  4. Osoby, których zawód wymaga dużej sprawności fizycznej
  5. Sportowcy i osoby uprawiająco amatorsko sporty, które wykraczają poza łagodny – umiarkowany wysiłek fizyczny (biegi długodystansowe, nurkowanie), a szczególnie te osoby, które chcą podjąć taką aktywność fizyczną > 40 roku życia