Choroby układu krążenia stanowią główną przyczynę zgonów na świecie. Z uwagi na zmiany demograficzne odsetek osób w starszym wieku w społeczeństwach krajów rozwiniętych systematycznie zwiększa się, w konsekwencji czego aż 80% zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych dotyczy chorych powyżej 65 r.ż. Częstość choroby niedokrwiennej serca znacząco zwiększa się wraz z wiekiem: w grupie 65-75 lat odsetek ten wzrasta do 10-20%, zrównuje się zapadalność między kobietami i mężczyznami, a w najstarszych grupach wiekowych jest nawet wyższa wśród kobiet.
Ostry zespół wieńcowy (OZW) to manifestacja choroby wieńcowej o złożonym obrazie klinicznym, na którą składają się specyficzne lub niespecyficzne objawy kliniczne oraz wyniki badań dodatkowych, m.in. EKG, badań laboratoryjnych i badań obrazowych. W oparciu o obraz elektrokardiograficzny OZW tradycyjnie dzielimy (na podstawie stwierdzanych zmian w EKG) na te przebiegające z uniesieniem odcinka ST (STEMI) oraz bez przetrwałego uniesienia odcinka ST (NSTE-ACS). OZW klinicznie może przebiegać jako zawał serca (STEMI, NSTEMI) lub dusznica bolesna niestabilna (UA, NSTE-ACS). Z punktu widzenia diagnostyki inwazyjnej i wyboru leczenia warto jeszcze dokonać podziału OZW na przebiegające z zamknięciem tętnicy wieńcowej oraz przebiegające bez zamknięcia tętnicy wieńcowej (krytycznym jej zwężeniem przez zakrzep na pękniętej blaszce miażdżycowej). Podział na pierwszy rzut oka wydaje się dość skomplikowany ma on jednak znaczenie tylko dla lekarzy i personelu medycznego, który będzie kierował pacjenta do szpitala i zajmował się bezpośrednio leczeniem pacjenta.
Aktualnie obowiązująca czwarta definicja zawału serca wyróżnia 5 typów zawału serca 1 do 5 z wyróżnianymi w ich obrębie podtypami. Podstawą podziału jest mechanizm wystąpienia zawału serca. Zawał zatem zawałowi nierówny. Klasyczny typ 1 zawału to taki, który powstał w wyniku zamknięcia się tętnicy wieńcowej lub krytycznego jej zwężenia przez zakrzep krwi na pękniętej blaszce miażdżycowej. To upośledza przepływ krwi przez tętnicę wieńcową a fragment mięśnia sercowego będzie niedokrwiony.
Warunkiem podstawowym postawienia rozpoznania zawału serca jest stwierdzenie podwyższonej wartości markera martwicy mięśnia sercowego tzw. troponiny sercowej. Dusznicę bolesną niestabilną definiuje się natomiast jako zespół typowych dolegliwości dławicowych w spoczynku lub przy niewielkim wysiłku bez uwolnienia markerów martwicy miokardium, a także jako zaostrzenie wysiłkowych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej w przewlekłym zespole wieńcowym czyli klasycznej stabilnej chorobie niedokrwiennej serca.
W Polsce rocznie rozpoznaje się > 100 000 przypadków OZW. Aktualnie szacuje się, że 30-40% pacjentów z OZW to pacjenci >75 roku życia. Tej grupy wiekowej dotyczy również największa śmiertelność z powodu OZW.

Odmienność patofizjologiczna populacji osób starszych

Starszy wiek łączy się z kruchością oraz większą ilością chorób towarzyszących, co skutkuje zarówno większym ryzykiem krwawień jak i incydentów niedokrwiennych. Proces starzenia się układu sercowo-naczyniowego przebiega ze wzrostem sztywności tętnic. Wynika to ze zmian strukturalnych w budowie ściany naczynia ale także z upośledzonej czynności śródbłonka (pierwszej warstwy komórek ściany naczynia). Cierpi na tym zdolność do wazodylatacji (regulacji rozszerzerzania się naczyń) i możliwości regulowania przepływu wieńcowego w warunkach niedokrwienia.

Inne elementy starzenia się serca to przerost koncentryczny lewej komory z dominacją komponenty tkanki łącznej, zwiększone ciśnienia w jamach serca, odkładanie się kolagenu w przestrzeniach międzykomórkowych miokardium, gorsza odpowiedź i zmniejszenie liczby receptorów beta-adrenergicznych, czy zachwianie równowagi w układzie krzepnięcia. Współwystępowanie zespołu kruchości czy niewydolności nerek w tej grupie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Obraz kliniczny choroby

Typowy dla zawału serca, rozlany i rozpierający lub piekący ból w klatce piersiowej u osób starszych jest stosunkowo rzadki. Objawy innych chorób współistniejących i zaburzenia poznawcze mogą zniekształcać typowy obraz kliniczny OZW. Co więcej ponad połowa pacjentów z bólem w klatce piersiowej ma niewieńcową przyczynę dolegliwości. W badaniu SILVER-AMI wśród pacjentów >75 roku życia z zawałem serca 44% nie zgłaszało bólu w klatce piersiowej. Dotyczyło to również pacjentów ze STEMI (ok. 40%). Starsi chorzy mogą zatem nie prezentować typowego bólu, a częściej występują u nich zamaskowane objawy zawału. Należą do nich: duszność, zmęczenie, pogorszenie logicznego kontaktu, nudności, wymioty czy utrata apetytu. U części chorych z ograniczonymi rezerwami funkcjonalnymi w wieku starszym pierwszą manifestacją może być ostra niewydolność serca – wstrząs kardiogenny, obrzęk płuc lub zatrzymanie krążenia.

W zakresie badań laboratoryjnych służących diagnostyce OZW na pierwszym miejscu należy wymienić wysokoczułą troponinę sercową (hs-cT). hs-cT może być jednak podwyższona także w innych chorobach, w tym przewlekłej chorobie nerek czy niewydolności serca.

12-odprowadzeniowe EKG jest podstawowym narzędziem diagnostycznym w rozpoznawaniu OZW. Wytyczne zalecają by zapis EKG został wykonany w ciągu 10 minut od pierwszego kontaktu medycznego. W oparciu o wynik EKG pacjentów z bólem w klatce piersiowej wstępnie można zakwalifikować do jednej z dwóch grup: OZW z uniesieniem odcinka ST (STEMI) i OZW bez przetrwałego (>20 min) uniesienia odcinka ST (NSTE-ACS). Niestety ok. 70% pacjentów w starszym wieku ma nieprawidłowy zapis EKG niezależnie od niedokrwienia i zawału serca co mocno utrudnia interpretacje.

Leczenie szpitalne i po wypisie

Zawał serca jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia i powinien być leczony w warunkach szpitalnych. Podstawowe leczenie farmakologiczne i zabiegowe pacjenta z OZW będącego w starszym wieku nie różni się zasadniczo od standardowego postępowania dla pacjentów młodszych. Decyzja dotycząca sposobu leczenia zawału serca u pacjentów w wieku starszym powinna uwzględniać dane wskazujące, że wiek jest jednym z najsilniejszych predyktorów powikłań zabiegów angioplastyki wieńcowej (balonikowanie, wszczepienie stentów). Z drugiej strony, mimo ww. podwyższonego ryzyka rewaskularyzacja tętnicy dozawałowej przynosi podobne korzyści w tej grupie chorych w porównaniu do całej populacji. Wobec powyższego kwalifikacja pacjenta w wieku starszym do inwazyjnej strategii leczenia OZW powinna się opierać o całokształt obrazu klinicznego choroby z uwzględnieniem ryzyka i spodziewanych korzyści. Przed ostateczną kwalifikacją do koronarografii z zamiarem rewaskularyzacji wieńcowej wskazana jest optymalna diagnostyka różnicowa dolegliwości klinicznych pacjenta, jak również innych przyczyn elewacji markerów uszkodzenia miokardium, z uwzględnieniem zaostrzenia przewlekłej choroby nerek lub niewydolności serca, ciężkich infekcji ogólnoustrojowych, kryzy nadciśnieniowej, istotnych klinicznie zaburzeń rytmu serca, czy też kardiomiopatii takotsubo.  Uwzględnić należy stopień zaawansowania zespołu kruchości, funkcje poznawcze pacjenta, inne istotne obciążenia, szczególnie w aspekcie choroby nowotworowej oraz przewidywaną dalszą długość życia.

Leczenie rewaskularyzacyjne może być oparte zarówno o metody przezskórne (PCI), jak i kardiochirurgiczne (bypassy). W populacji osób w starszym wieku zabiegi PCI są preferowane z uwagi na mniejsze ryzyko powikłań, szczególnie w aspekcie pilnego przeprowadzenia procedury. Zabieg kardiochirurgiczny może być alternatywą dla pacjentów w bardzo dobrym stanie biologicznym i ze stwierdzoną wielonaczyniową chorobą wieńcową, bez jednoznacznej 1 tętnicy odpowiedzialnej za zawał serca lub zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej.

Każdy chory po zawale serca i wypisie ze szpitala powinien być następnie objęty leczeniem ambulatoryjnym pod kontrolą poradni kardiologicznej by stosowaną farmakoterapią minimalizować ryzyko kolejnego incydentu niedokrwiennego.

Piśmiennictwo

1. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023 Oct 12;44(38):3720-3826.
2. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A et al. ESC Scientific Document Group. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019 Jan 7;40(2):87-165.
3. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol. Oct 30 2018;72(18):2231-2264.
4. Friedman A, Chudow J, Merritt Z, et al. Electrocardiogram abnormalities in older individuals by race and ethnicity. J Electrocardiol. 2020 Nov-Dec;63:91-93.
5. Hajduk AM, Saczynski JS, Tsang S, et al. Presentation, Treatment, and Outcomes of Older Adults Hospitalized for Acute Myocardial Infarction According to Cognitive Status: The SILVER-AMI Study. Am J Med. Jul 2021;134(7):910-917.
6. Hirlekar G, Libungan B, Karlsson T, Bäck M, Herlitz J, Albertsson P. Percutaneous coronary intervention in the very elderly with NSTE-ACS: the randomized 80+ study. Scand Cardiovasc J. Oct 2020;54(5):315-321.

Co jeść by być zdrowym i żyć długo? Na to pytanie naukowcy od dawna poszukują odpowiedzi. Czy dieta śródziemnomorska jest najzdrowsza? Czy jeść mięso? Co jedzą Japończycy z Okinawy, że żyją najdłużej na świecie? A może zyskująca coraz większą popularność dieta ketogeniczna jest receptą na długowieczność i zdrowie? To trudne pytania i eksperci na całym świecie spierają się kto ma rację. W tym artykule chciałem zwrócić uwagę na inny aspekt jedzenia – ograniczenia kaloryczne, a szczególnie przerwy, posty i głodówki, czyli świadomie określony czas kiedy nie przyjmujemy pokarmów. Okazuje się bowiem, że ma to korzystny wpływ na nasze zdrowie.

Intermittent fasting (IF), bo o nim tutaj mowa staje się aktualnie najpopularniejszym trendem w dietetyce. Ludzie sięgają po niego by schudnąć, poprawić swoje zdrowie lub uprościć życie.

A co to właściwie jest? To pewien schemat spożywania posiłków w określonych godzinach lub dniach naprzemiennie z okresami poszczenia. Nie jest to zatem żadna dieta cud ale pewien schemat kiedy jeść. Musimy to powiedzieć sobie jasno. Intermittent fasting nie jest dietą. Nie mówi co masz jeść ani per se nie wprowadza żadnych energetycznych ograniczeń. Jest to swoiste podejście do czasu kiedy się je i nie je.

Koncepcja bazuje na ewolucji. W czasach kiedy człowiek trudnił się zbieractwem i łowiectwem okresy jedzenia i głodzenia przeplatały się ze sobą. Nie było supermarketów ani lodówek więc nie było też  posiłków 4-5 razy dziennie. Człowiek jest ewolucyjnie przystosowany do kilkunasto- lub kilkudziesięciogodzinnych przerw w dostarczaniu energii.

Dodatkowo obserwacje populacji ludzkich poddanych kalorycznym restrykcjom np.  w czasach wojny pokazują redukcję śmiertelności z przyczyn ogólnych o ok. 30%¹ Pierwsze doniesienia na temat korzystnego efektu zmniejszenia podaży posiłków pochodzą z obserwacji z lat 30. XX w.  McCay i wsp. zaobserwowali, że szczury mniej karmione żyły dłużej.²

Jak to działa

Ogólnie ograniczenia kaloryczne posiłków można podzielić na trzy główne sposoby:

– ciągłe ograniczenia kaloryczne (o ok. 20-40% kcal na dobę);

– okresowe naprzemienne zmniejszenie kaloryczności lub post przez kilka dnia w tygodniu;

– czasowe wyłączenie określonych produktów z diety

Jest kilka schematów IF – najbardziej popularne to czasowe ograniczanie (time restricted feeding) w schematach 20/4; 18/6 czy 16/8 godzin (przez 16 godzin wstrzymujesz się od jedzenia by w ciągu 8 godzin spożyć przewidzianą ilość kalorii, np. między 10:00 a 18:00).

Innym typem jest okresowe poszczenie przez 24 godziny np. 2 razy w tygodniu (model 5:2). W okresie poszczenia przez 24 godziny dopuszczalne jest spożycie ok. 500 kcal i oczywiście dużych ilości wody.

Co się dzieje w naszym organizmie gdy pościmy:

– zachodzą zmiany hormonalne mające na celu pozyskanie energii ze zgromadzonego tłuszczu

– rośnie poziom hormonu wzrostu (ok. 5 razy) co ma wpływ na spalanie tłuszczu oraz zwiększanie tkanki mięśniowej^3,4

– rośnie wrażliwość na insulinę i obniża się poziom insuliny (poprawia się dostępność do zmagazynowanej tkanki tłuszczowej)

– usprawniają się naprawcze procesy komórkowe^5,6

– dochodzi do większej ekspresji genów związanych z długowiecznością^5,6

Poszczenie typu IF ma silny wpływ na redukcję masy ciała: sama podaż kalorii sumarycznie jest mniejsza a poza tym poszczenie sprzyja zmianą hormonalnym wpływającym na redukcją masy ciała, np. zwiększa się produkcja noradrenaliny. Zmiany hormonalne mogą przyspieszyć nasz metabolizm nawet o 3,6-14% Jesz mniej, spalasz więcej. Tworzą się doskonałe warunki do walki z otyłością. W badaniu z 2014 roku potwierdzono spadek masy ciała w ciągu 3-24 tygodni o 3-8% a obwodu pasa 4-7%.⁷ Główne korzyści zdrowotne IF zebrano w tabeli 1.

Tabela 1. Główne korzyści zdrowotne Intermittent Fasting.

Spadek masy ciała mimo nieograniczania ilości spożycia kalorii.

Zmniejsza poziom leptyny i rezystyny a zwiększa adiponektyny (rola w regulacji łaknienia – ryc. 1).

Zmniejsza insulinooporność, zmniejsza poziom glukozy o 3-6% a poziom insuliny na czczo 20—31% 7

Zmniejsza stan zapalny w organizmie.

Zmniejsza stres oksydacyjny.

Moduluje aktywność mitochondriów.

Obniża poziom LDL i TG (tzw. zły cholesterol), a zwiększa HDL (tzw. dobry cholesterol)

Zmniejsza prawdopodobieństwo choroby nowotworowej m. in. poprzez nasilenie procesów naprawczych DNA.

Poprawia pracę układu nerwowego powodując zwiększoną ekspresję czynnika BDNF i chroni przed chorobą Alzheimer’a.6,8

Hamuje proces starzenia – szczury na IF żyją 36-83% dłużej.6

Mechanizm kontroli łaknienia

Poza przedstawionymi powyżej dodatkowo opisano również, że IF powoduje bardzo korzystne zmiany behawioralne: wzrost aktywności i zwiększenia czujności umysłowej oraz poprawa funkcji kognitywnych.⁹ To dodatkowo ewolucyjny mechanizm mający usprawnić zdobycie pożywienia, gdy człowiek jest głodny. Jeszcze jedną choć bardzo prozaiczną korzyścią IF jest to, że upraszcza znacznie zdrowe odżywianie się, co we współczesnym życiu „w ciągłym biegu”  jest bardzo ważne.

            A dla kogo IF nie jest? Restrykcji kalorycznych nie powinny stosować osoby:

– z niedożywieniem

– z wywiadem zaburzeń odżywiania (anoreksja, bulimia)

– z cukrzycą w trakcie terapii

– osoby z niskim ciśnieniem tętniczym

– dzieci Należy nadmienić, że nie ma dobrych badań naukowych jak IF wpływa na kobiety. Pojedyncze obserwacje wskazują na większą częstość zaburzeń miesiączkowania u kobiet na tej diecie. Należy zachować tu rozwagę a zdecydowanie odrzucić ten schemat gdy kobieta stara się o dziecko lub jest w ciąży lub karmi.

Jak zacząć?

1. Określ jasno swój cel: zmniejszenie masy ciała, poprawa zdrowia i samopoczucia, poprawa metabolizmu czy wyników sportowych.

2. Wybierz metodę, którą będziesz stosować przez co najmniej miesiąc:

a) Jedz-stop-jedz

Zaproponowana przez Brada Pilon. Zasada jest prosta – 24 godzinny post 2 dni (ale nie kolejne) w tygodniu. Nie jest polecana na początek z uwagi na silne uczucie głodu – dla osób niewprawiony w boju nie polecam.

b) Dieta wojownika

Ori Hofmekler jest jej twórcą. Zasada jest taka, że jesz w ciągu 4 godzin na dobę. W pozostałem 20 godzin wolno Ci tylko zjeść minimalnie. Spożycie dziennego zapotrzebowania kalorycznego w ciągu 4 godzin może być bardzo nieprzyjemne dla Twojego żołądka. Nie polecam na początek.

c) Leangain

Zaproponowana przez Martina Berkhana dieta w trakcie której przerwy w jedzeniu są krótsze – najpopularniejszy model to 16/8, czyli pościmy 16 godzin, np. od 18:00 do 10:00 rano. Dieta proponowana dla osób ćwiczących fizycznie. Sam ją stosuję od dłuższego czasu.

d) Alternate day fasting (ADF)

Polega najczęściej na wprowadzeniu postu w systemie 5:2 przy czym w dni poszczenia wolno spożyć ok. 500-600 kcal.  Przy czym ważna uwaga, że jeśli naszym celem jest zwiększenie masy ciała do podaż energii powinna nieznacznie przekraczać zapotrzebowanie.

3. Zrób dobry plan, oblicz dzienne zapotrzebowanie kaloryczne oraz trzymaj się planu. Pomocne tu będą np. aplikacje na telefon albo notatnik, w którym skrupulatnie planujemy posiłki.

4. Spraw by spożywane kalorie nie były pustymi kaloriami. Jedz zdrowe rzeczy, które dostarczą Ci wartościowych mikro- i makroskładników.

Wpływ na trening

IF nie ma negatywnego wpływu na wydolność fizyczną. Przy rozpoczynaniu powinno się uwzględnić, że można czuć się trochę osłabionym, czy mieć gorszą sprawność. Należy pamiętać by w okresie jedzenia spożywać odpowiednią ilość białka oraz uzupełniać trening ćwiczeniami oporowymi. Wykazano jednak, że dieta restrykcyjna nie zmniejszała masy mięśniowej w grupie osób >70 roku życia gdzie jest to szczególnie ważne i nasilone.¹

Podsumowanie

W poszukiwaniu optymalnej dla zdrowia diety człowiek może czuć się bardzo zagubiony. Telewizja, Internet i media społecznościowej wręcz bombardują nas informacjami na temat nowej diety cud, a „diety pudełkowe” biją rekordy popularności. Warto zwrócić uwagę jak ewolucja przystosowała człowieka do jedzenia i wykorzystać nasze naturalne mechanizmy by poprawić swoje zdrowie. Tym niemniej do tej pory nie przeprowadzono randomizowanych badań klinicznych na dużej grupie uczestników, wyniki których pozwoliłby w pełni rekomendować stosowanie Intermittent fasting.

Piśmiennictwo

1.            Most J, Tosti V, Redman LM, Fontana L. Calorie restriction in humans: An update. Ageing Res Rev. 2017;39:36-45.

2.            McCay CM, Maynard LA, Sperling G, Barnes LL. The Journal of Nutrition. Volume 18 July–December, 1939. Pages 1–13. Retarded growth, life span, ultimate body size and age changes in the albino rat after feeding diets restricted in calories. Nutr Rev. 1975;33(8):241-243.

3.            Ho KY, Veldhuis JD, Johnson ML, et al. Fasting enhances growth hormone secretion and amplifies the complex rhythms of growth hormone secretion in man. J Clin Invest. 1988;81(4):968-975.

4.            Hartman ML, Veldhuis JD, Johnson ML, et al. Augmented growth hormone (GH) secretory burst frequency and amplitude mediate enhanced GH secretion during a two-day fast in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1992;74(4):757-765.

5.            Zhu Y, Yan Y, Gius DR, Vassilopoulos A. Metabolic regulation of Sirtuins upon fasting and the implication for cancer. Curr Opin Oncol. 2013;25(6):630-636.

6.            Longo VD, Mattson MP. Fasting: molecular mechanisms and clinical applications. Cell Metab. 2014;19(2):181-192.

7.            Barnosky AR, Hoddy KK, Unterman TG, Varady KA. Intermittent fasting vs daily calorie restriction for type 2 diabetes prevention: a review of human findings. Transl Res. 2014;164(4):302-311.

8.            Martin B, Mattson MP, Maudsley S. Caloric restriction and intermittent fasting: two potential diets for successful brain aging. Ageing Res Rev. 2006;5(3):332-353.

9.            Fond G, Macgregor A, Leboyer M, Michalsen A. Fasting in mood disorders: neurobiology and effectiveness. A review of the literature. Psychiatry Res. 2013;209(3):253-258. 10.          Haas MC, Bodner EV, Brown CJ, et al. Calorie restriction in overweight seniors: response of older adults to a dieting study: the CROSSROADS randomized controlled clinical trial. J Nutr Gerontol Geriatr. 2014;33(4):376-400.

W 490 roku przed Chrystusem żołnierz grecki Pheidipiddes ruszył z miejscowości Maraton do Aten z wieścią o zwycięstwie Ateńczyków nad Persami. Pokonanie dystansu 40 km zajęło mu około 3-4 godzin. Na cześć tego pierwszego długodystansowego biegu, od pierwszych nowożytnych igrzysk olimpijskich w 1896 roku organizowane są biegi maratońskie. Oficjalny dystans 42 km i 195 m ustanowiono podczas igrzysk olimpijskich w Londynie w 1908 roku. W ostatnich latach biegi maratońskie przestały być domeną sportowych profesjonalistów i zaczęły być coraz bardziej popularne wśród amatorów biegania w różnym wieku. Wśród milionów uczestników biegów maratońskich organizowanych na całym świecie zawodowi sportowcy w wieku 18-35 lat, którzy mają profesjonalne przygotowanie treningowe i za zdrowiem których stoi cały sztab medyczny, stanowią niewielki procent.

W tym artykule chciałem skupić na tym jak długotrwały trening wytrzymałościowy wpływa na organizm i jakie niesie ze sobą korzyści a jakie zagrożenia.

Postęp

Na przestrzeni lat przygotowanie człowieka do wysiłków wytrzymałościowych jest coraz lepsze. Świadczy o tym choćby fakt, że czas zwycięzcy biegu maratońskiego podczas Igrzysk Olimpijskich w 1936 roku jest taki sam jak zwycięzcy w kategorii M55 (mężczyźni, lat 55) w Berlinie w 2012 roku. W 2018 roku w Bostonie japoński amator Yuki Kawauchi wygrał z najlepszymi biegaczami świata i pierwszy przekroczył linię mety. Profesjonaliści, za którymi stoi cały sztab szkoleniowy oraz medyczny biją kolejne rekordy. Aktualnie Kenijczyk Eliud Kipchoge złamał mityczną barierę 2 godzin podczas biegu w Wiedniu pokonując królewski dystans w 1 godzinę 59 minut. Dowodów naukowych na korzystny wpływ aktywności fizycznej na zdrowie i prewencję chorób układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienia tętniczego, zawałów serca, udarów mózgu) czy cywilizacyjnych schorzeń takich jak otyłość lub cukrzyca typu 2 jest wiele. Już niewielka aktywność fizyczna jak 15 min dziennie nie tylko jest związana z mniejszym ryzykiem chorób serca ale również wydłuża życie. Tym niemniej regularnego umiarkowanego lub nawet ciężkiego wysiłku fizycznego nie należy mylić z wymagającym treningiem przygotowującym i samym startem w biegu maratońskim. Nie mówiąc już o, cieszących się coraz większą popularnością na całym świecie ultramaratonach (biegach na dystansie powyżej 40 km). Granica gdy bieganie zaczyna działać na naszą niekorzyść wydaje się być trudna do zdefiniowania. Innym ciekawym problemem jest pytanie, czy bieganie w ogóle jest zdrowe – czy ewolucyjnie człowiek jest przystosowany do biegania. Zauważono, że po 1500 godzinach intensywnego treningu wytrzymałościowego znamiennie częściej występuje arytmia zwana migotaniem przedsionków – istotny czynnik ryzyka udaru mózgu. U zdrowych maratończyków > 55 roku życia, którzy w ciągu 3 ostatnich lat ukończyli co najmniej 5 maratonów zaobserwowano znamiennie wyższy wskaźnik uwapnienia tętnic – czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Problem na ile amatorskie bieganie maratonów jest korzystne bądź szkodliwe dla naszego zdrowia jest skomplikowany i ten artykuł ma rzucić trochę światła na pewne aspekty treningu wytrzymałościowego.

Adaptacja serca i układu krążenia do treningu wytrzymałościowego

W czasie wysiłku fizycznego zwiększa się wentylacja płuc, naczynia w mięśniach się rozszerzają, przyspiesza częstość pracy serca (HR), wzrasta objętość wyrzutowa lewej komory serca (SV) i jako konsekwencja rzut serca (CO, cardiac output – CO=HRxSV). W ten sposób mięśnie szkieletowe otrzymują bogatą w tlen krew. Jeśli trening fizyczny jest prowadzony regularnie na przestrzeni czasu dochodzi do adaptacyjnych zmian w sercu zwanych sercem sportowca: zwiększenia objętości prawej następnie lewej komory, pogrubienia ścian lewej komory, zwiększenia masy lewej komory serca, co w konsekwencji będzie prowadziło do zwiększenia 5-6 krotnie CO przy zmniejszeniu spoczynkowej częstości pracy serca. Te zmiany adaptacyjne są obserwowane u  młodych zawodowych sportowców. Czy układ krążenia u amatorów w średnim wieku przechodzi podobny remodeling nie jest do końca jasne. Zmian adaptacyjnych u zawodowców nie uznaje się za szkodliwe, a w badaniu na kolarzach Tour de France zaobserwowano nawet, że wpływają korzystnie na długość życia. Ale u amatorów w średnim wieku sytuacja może być zupełnie inna. Współczesne metody obrazowania serca z wykorzystaniem takich zaawansowanych technik jak echokardiografia dopplerowska i tkankowa pozwoliły na rozpoznanie dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory u uczestników zawodów triatlonowych czy biegów maratońskich. Co ciekawe te zmiany były obserwowane bezpośrednio po zawodach. Przewlekle zaś dochodziło do poprawy funkcji rozkurczowej, szczególnie u wytrenowanych sportowców i jej normalizacji u amatorów.

Warto tu jednak przytoczyć jedno z najciekawszych badań nad stylem życia – The Copenhagen City Heart Study. W tym badaniu obserwowano 20 000 kobiet i mężczyzn na przestrzeni lat 1975-1997 pod kątem stylu życia (m. in. biegania – 1878 biegaczy porównano z 10 158 nie-biegaczy) i zdrowia. Biegacze ogólnie mieli 44% mniejsze ryzyko zgonu. Jednym z zaskakujących wyników było spostrzeżenie, że jogging do 2,5 godzin tygodniowo, przy niskim tempie i częstotliwości do 3 treningów tygodniowo przynosi największe korzyści na przeżycie (mężczyźni żyli dłużej o 6,2 roku a kobiety 5,6 roku). Podczas gdy ci, którzy biegali >4h w tygodniu , szybkim tempem i ponad 3 razy w tygodniu tracili wiele korzyści z biegania. Obserwujemy tu tzw. „krzywą U” gdzie największe korzyści z biegania dla stanu zdrowia (nie mylić z osiąganiem najlepszych wyników sportowych) otrzymuje się biegając 1-2,5 godziny tygodniowo, w wolnym tempie i 2-3 razy w tygodniu.

Te wyniki bezpośrednio przekładają się również na ilość przebieganych kilometrów tygodniowo. Kiedy przekraczamy granicę 20 mil tygodniowo (ok. 32 km) redukcja śmiertelności już nie postępuje, a nawet staje się podobna do tych, którzy zamiast biegać siedzą na kanapie. I tutaj pierwszy ważny wniosek – nawyki zdrowotne poprawiające nasz układ krążenia i wydłużające życie to nie to samo co trening mający na celu maksymalizację naszej wytrzymałości i sercowo-naczyniowej sprawności.

Ciężki wysiłek wytrzymałościowy wiąże się z pojawieniem się w krwi markerów uszkodzenia serca typowych dla zawału serca (troponin, kinazy kreatynowej), które normalizują się w ciągu 24-48 godzin. Dostępne dotąd dane medyczne w tym wynik badań rezonansem magnetycznym serca nie wskazują na obecność widocznych uszkodzeń mięśnia sercowego mimo znacznie podwyższonych wartości enzymów martwicy. Nie ma żadnych do tej pory danych na temat negatywnych konsekwencji tego zjawiska. Uszkodzenia mogą jednak być znacznie bardziej nasilone w populacji osób w średnim wieku 45-50 lat. Poza tym każde uszkodzenie prowadzi do procesu zapalnego, a następnie procesu gojenia w przebiegu których może dochodzić do zmian tkankowych i strukturalnych.

Trening wytrzymałościowy ma korzystny efekt na tętnice obwodowe – zmniejsza ich sztywność co w grupie amatorów w średnim wieku może przekładać się na zahamowanie typowych dla procesu starzenia się zmian. Brak jednak dowodów, że opisywane zmiany u zaawansowanych sportowców wytrzymałościowy występują również u niezawodowców. Jedno nie budzi jednak żadnych wątpliwości – trening wytrzymałościowy obniża obwodowe ciśnienie tętnicze i jest szczególnie widoczny w grupie z nadciśnieniem. Niemniej jednak nie jest jasne, czy ta obserwacja przenosi się również na ciśnienie centralne istotniejsze z punktu widzenia wpływu na serce.

Długotrwały wysiłek fizyczny u niewytrenowanych amatorów będzie związany z istotnym wzrostem aktywności prozakrzepowej (tworzenie trombiny, nadaktywność płytek, czy innych czynników krzepnięcia) ale z drugiej strony dobrze wytrenowani sportowcy mają zwiększoną aktywność fibrynolityczną chroniącą przed zdarzeniami zakrzepowymi (zawał serca, udar mózgu). To szczególnie ważne zagadnienie gdyż najczęstszą przyczyną zgonów wśród uczestników biegów maratońskich jest choroba niedokrwienna serca (65-70% SCD, sudden cardiac death) czyli choroba będąca bezpośrednim następstwem miażdżycy. Inne przyczyny nagłych zgonów to strukturalne choroby serca takie jak kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (10%), czy kanałopatie prowadzące do groźnych arytmii (ok. 5%). Przyczyny zgonów są odmienne w zależności od kraju, systemu opieki zdrowotnej i zasad kwalifikacji do sportu (Ryc. 3 i 4). Wiek biegacza długodystansowego ma tu ogromne znaczenie – mężczyźni w czwartej i piątej dekadzie życia są szczególnie narażeni i powinni się poddać badaniu lekarskiemu przed rozpoczęciem przygody z bieganiem długodystansowym.      Ruch to najlepsze, co dla zdrowia można zrobić. Zaobserwowana mniejsza ilość zawałów serca u osób regularnie wykonujących wysiłek aerobowy jest niepodważalna. Wytyczne prewencji schorzeń sercowo-naczyniowych zalecają 150-min umiarkowanego wysiłku fizycznego lub 75-min ciężkiego wysiłku fizycznego w tygodniu wykonywanego regularnie przez większość dni tygodnia. Takie obciążenie treningiem to za mało by przygotować się do przebiegnięcia dystansu 42 km. Potrzeba znacznie więcej, a jak już wspomniałem powyżej, nie wykazano by bieganie ponad 2,5 godzin tygodniowo dawało dodatkowe korzyści dla zdrowia.

Proarytmiczne działanie treningu wytrzymałościowego

Trening wytrzymałościowy niesie ze sobą zwiększone ryzyko arytmii, w szczególności migotania przedsionków oraz zwiększonej liczby pobudzeń dodatkowych przedsionkowych i komorowych. Nie wykazano jednak to tej pory, by te arytmie predysponowały do nagłego zgonu sercowego. Za przyczynę uznaje się zaburzenia elektrolitowe, zmiany w układzie autonomicznym, przesunięcia płynowe, stan zapalny oraz remodeling i włóknienie struktur serca. Każda arytmia, pomimo iż jest wpisana w uprawianie sportów wytrzymałościowych na poziomie biegów maratońskich koniecznie musi zostać oceniona przez lekarza kardiologa i odpowiednio leczona. Większość arytmii jest niegroźna jednak w sporcie wytrzymałościowym pojawiają się groźne dla życia arytmie, a co któreś zawody sportowe przerywa nagła śmierć jednego z uczestników. Należy mieć na uwadze skalę zjawiska i coraz większą popularność biegów na długich dystansach. Kwalifikacja do zawodów odbywa się jedynie przez podpisanie deklaracji a biegacze amatorzy rzadko są przebadani przez lekarza. Ekstremalny wysiłek fizyczny może zadziałać proarytmicznie i może odmaskować niezdiagnozowaną chorobę taką jak kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory czy wrodzone anomalie ujść tętnic wieńcowych a u biegaczy, w średnim wieku chorobę niedokrwienną serca.

Objaśnienia skrótów: HCM (hypertrophic cardiomyopathy, kardiomiopatia przerostowa); DCM (dilated cardiomyopathy, kardiomiopatia rozstrzeniowa); LVH (left ventricle hypertrophy, przerost lewej komory); ARVC (arrythmogenic right ventricle cardiomyopathy, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory); IHD (ischaemic heart disease; choroba niedokrwienna serca).

W badaniach amerykańskich i kanadyjskich maratończyków z lat 2000-2010  (ok. 10,9 mln biegaczy ) opisano 59 nagłych zgonów sercowych, większość w biegu maratońskim na pełnym dystansie. Prawie 50% z nich wystąpiło na odcinku ostatnich 2 km.

Zakończenie

Zebrane informacje pozwalają wyciągnąć kilka ważnych wniosków. Po pierwsze aerobowy, wytrzymałościowy wysiłek jest potrzebny dla zdrowia. Jeśli chcemy wykraczać poza rekomendowane 75-150 min tygodniowo czy próbować swoich sił w zawodach sportowych na długich dystansach zdecydowanie powinniśmy poddać się ocenie lekarskiej i minimalnie wykonać badanie elektrokardiograficzne (EKG). Takie są wytyczne kwalifikacji do sportu w Europie, a szczególnie ta zasada powinna obowiązywać amatorów rozpoczynających przygodę z maratonami lub w ogóle ze sportem po 35 roku życia. Przy obecności czynników ryzyka lub zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego powinno się poszerzyć diagnostykę przesiewową o test wysiłkowy na bieżni ruchomej. Po drugie należy pozbyć się myślenia, że im więcej tym lepiej. Przekroczenie pewnej liczby kilometrów tygodniowo nie wpłynie już korzystnie ani na spalanie tkanki tłuszczowej ani pozbycie się zbędnych kilogramów. Są na to o wiele lepsze i efektywniejsze sposoby jak trening interwałowy, o którym napiszę w innym artykule. Warto zastanowić się czy będąc w średnim wieku i lubiąc biegi długodystansowe udziału w biegu na dystansie 42 km nie zamienić na półmaraton, który przebiegnie się z czystą przyjemnością, osiągając przy tym wszystkie dobrodziejstwa aktywności fizycznej i nie narażając się na skutki uboczne.

Piśmiennictwo

1.            Lamppa, R. USA’sAnnual Marathon Report 2012. In. http://www.runningusa.org2012.

2.            Aguib Y, Al Suwaidi J. The Copenhagen City Heart Study (Østerbroundersøgelsen). Glob Cardiol Sci Pract. 2015;2015(3):33.

3.            Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Causes of sudden death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol. 1986;7(1):204-214.

4.            D’Silva A, Papadakis M. Sudden Cardiac Death in Athletes. Eur Cardiol. 2015;10(1):48-53.