Kategoria: Dieta
Soplówka jeżowata. Źródło: Wikipedia.

Soplówka jeżowata – kolejne dobro z lasu

Hericium erinaceus bo tak po łacinie nazywa się soplówka jeżowata (znana w piśmiennictwie anglosaskim jako Lion’s Mane) jest znanym ze swych bioaktywnych właściwości grzybem. Wykazano, że ma właściwości neuroprotekcyjne, hamuje procesy zapalne, redukuje stres oksydacyjny oraz chroni komórki nerwowe przed apoptozą.

Historia

Grzyby są stosowane w tradycyjnej medycynie ludowej od stuleci. Soplówka jeżowata jest saprotrofem, okazjonalnie także występuje na drzewach. Występuje w Azji, Europie i Ameryce Północnej, a od 2003 roku znajduje się na liście gatunków zagrożonych w 13 europejskich krajach. Z uwagi na swe korzystne właściwości grzyb ten znalazł się w diecie w krajach Azji Wschodniej. W tradycyjnej medycynie japońskiej czy chińskiej soplówka jeżowata była stosowana jako środek na zaburzenia funkcjonowania przewodu pokarmowego, wątroby czy nerek. Ostatnimi czasy coraz więcej się mówi o stosowaniu tego grzyba i zawartych w nim aktywnych substancji w leczeniu schorzeń neurologicznych oraz zaburzeń poznawczych. Co więcej, postuluje się, że zawarte w soplówce jeżowatej substancje mogą mieć efekt neuroprotekcyjny i chronić komórki nerwowe przed uszkodzeniem.

            W badaniach na Hericium erinaceus wykazano ich właściwości antyoksydacyjne [1], przeciwzapalne [2], hipolipomizujące [3], przeciwcukrzycowe [4-5]. Grzyb wzmaga syntezę czynnika wzrostu nerwów (NGF), hamuje odkładanie ß-amyloidu (Aß), a także chroni komórki nerwowe przed stresem oksydacyjnym. Na modelach zwierzęcych wykazano, że H. erinaceus może mieć korzystny wpływ na leczenia schorzeń takich jak zaburzenia funkcji poznawczych, choroba Alzheimera, udar, choroba Parkinsona, czy związany ze starzeniem się deficyt słuchu [6-8]. Obiecujące wyniki wykazano w leczeniu depresji [9-11].

Neurotrofiny

Neurotrofiny to substancje, które uczestniczą w procesie wzrostu i łączenia się neuronów. Odgrywają rolę w tworzeniu się połączeń między neuronami czyli synaps. U ssaków takimi neurotrofinami są NGF, BDNF, neurotrofina 3, 4/5 (NT3, NT 4/5).

NGF występuje głównie z mózgu, okolice przodomózgowia, hipokampu, kory. Zmiany w ścieżkach sygnałowych zależnych od neurotrofin są jednym z elementów choroby Alzheimera. NGF i jego ekspresja w hipokampie będzie z kolei miała znaczenie w działaniu pamięci i procesie uczenia się.

BDNF podobnie (największa jego ekspresja znajduje się w hipokampie i korzemózgowej) odpowiadaja m. in. za pamięć, uczenie się oraz wyższe procesy poznawcze. Poza mózgiem BDNF można znaleźć w narządach takich jak płuca, serce, śledziona, wątroba, grasica, przewód pokarmowy, skóra i mięśnie gładkie ścian naczyń krwionośnych. Dodatkowo BDNF odgrywa istotną rolę w regulacji nastroju. Dysfunkcja szlaków związanych z BDNF jest związana z takimi chorobami jak Alzheimera, schizofrenia, choroba Huntingtona czy zespół Retta [12].

Szczegóły dotyczące komórkowych mechanizmów działania neurotrofin wykraczają poza ramy tego artykułu i z punktu widzenie wiedzy na temat suplementów zdrowej diety nie są aż tak ważne – o ile nie jesteś zainteresowany lub zainteresowana biochemią kliniczną . Ważne jednak aby zrozumieć, że te czynniki aktywują receptory, a to finalnie związane jest z rozwijaniem się (neurogeneza) i ochroną neurocytów, neuroplastycznością, czy procesami pamięci. Obniżoną ekpresję BDNF stwierdza się w hipokampie (zakręt zębaty) pacjentów z chorobą Alzeheimera. Zaburzenia równowagi między proBDNF/BDNF i upośledzenie przemiany proBDNF w BDNF obserwuje się u chorych z zaburzeniami funkcji poznawczych, chorobach psychicznych oraz zaburzeniach lękowych. Mając powyższe na uwadze stwierdza się, że neurotrofiny i ich receptory stanowią interesujący obiekt w leczeniu schorzeń neurodegeneracyjnych. Podawanie neurotrofin nie przyniosło spodziewanych rezultatów, głównie za sprawą krótkiego czasu rozpadu cząsteczki oraz słabej przenikalności przez barierę krew-mózg. Pole do działania stanowią zatem naturalnie występujące w przyrodzie rośliny i grzyby, które stymulują endogenną produkcję tych substancji.

Komponenty

Z soplówki jeżowatej wyizolowano szereg aktywnych składników i metabolitów jak polisacharydy, erinacyny (związki o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwzapalnym). Erinacyny przechodzą przez barierę krew mózg i indukują wytwarzanie NGF. Inne związki – hericenony stymulują produkcję czynnika wzrostu nerwów (potencjalna rola w zapobieganiu i leczeniu chorób neurodegeneracyjnych, np. chorobie Alzheimera). Obecne fosfolipidy z kolei poprzez kinazę białkową C mogą redukować toksyczność czy odkładanie ß-amyloidu.

Badania naukowe

Aktualnie dysponujemy szeregiem badań naukowych nt. korzystnego wpływu pozyskanych metabolitów na komórki nerwowe. Znaczna część tych badań to badania in vitro czyli badania na komórkach w laboratorium. Wykonano też szereg badań in vivo na myszach. Większość tych badań została omówiona w publikacji Szućko-Kociuba i wsp. [13].

 Dysponujemy również wynikami badań klinicznych na ludziach, którym suplementowano preparat z soplówki jeżowatej. W 3 badaniach wykazano redukcję objawów lękowych, depresji oraz  poprawę jakości snu [14-16]. W kilku innych wykazano poprawę funkcji poznawczych [17-18]. Warto tu jednak zaznaczyć, że nie są to badania na dużych grupach pacjentów. Na koniec warto wspomnieć o ocenie negatywnych skutków stosowania spolówki jeżowatej. W żadnych z badań, nie opisano toksyczności metabolitów tego grzyba. Badania były jednak prowadzone na a nie na ludziach szczurach. U ludzi opisywano z kolei niekiedy reakcja alergiczne. Dodatkowo należy zauważyć, że nie ma też przebadanego i jasno oraz klarownie określonego dawkowania tego suplementu. Koleją trudnością jest przygotowanie suplementu dobrej jakości, który będzie zawierał te składniki i w odpowiedniej ilości, których skuteczność do tej pory badano.

Podsumowanie

Uważam, że aktualny stan wiedzy o soplówce jeżowatej i zawartych w niej metabolitach to dobry początek do dalszych badań klinicznych w celu stworzenia leków i suplementów diety. Na dzień dzisiejszy wydaje się to być obiecujący kierunek badań. Trudnością jest na pewno standaryzacja pozyskiwania odpowiedniej jakości preparatu, ekstraktu tego medycznego grzyba. Dopiero kiedy będziemy mieli wystandaryzowane metody pozyskiwania i identyfikacji zawartych metabolitów będzie można przeprowadzić rzetelne badania naukowe pod kątem wpływu soplówki jeżowatej na pamięć, funkcje poznawcze, mechanizmy neuroprotekcji czy objawy depresji. Opisywane szeroko w Internecie korzystne działanie m. in.  zapobieganie demencji, łagodzenie objawów depresji, zmniejszania ryzyka chorób serca, chorób nowotworowych nie zostały potwierdzone w dużych, wystandaryzowanych klinicznych badaniach. Stosując go bazujemy zatem bardziej na doświadczeniach tradycyjnej wschodniej medycyny, mając jednak za podparcie doświadczenia laboratoryjne z poszczególnymi aktywnymi metabolitami zawartymi w Lion’s Mane.

Piśmiennictwo

  1. Rahman, M.A.; Abdullah, N.; Aminudin, N. Inhibitory effect on in vitro LDL oxidation and HMG Co-a reductase activity of the liquid-liquid partitioned fractions of Hericium erinaceus (Bull.) persoon (Lion’s Mane Mushroom). BioMed Res. Int. 2014, 2014, 828149.
  2. Mori, K.; Ouchi, K.; Hirasawa, N. The Anti-Inflammatory Effects of Lion’s Mane Culinary-Medicinal Mushroom, Hericium erinaceus (Higher Basidiomycetes) in a Coculture System of 3T3-L1 Adipocytes and RAW264 Macrophages. Int. J. Med. Mushrooms 2015, 17, 609–618
  3. Yang, B.K.; Park, J.B.; Song, C.H. Hypolipidemic effect of an exo-biopolymer produced from a submerged mycelial culture of Hericium erinaceus. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2003, 67, 1292–1298.
  4. Kawagishi, H.; Zhuang, C. Compounds for dementia from Hericium erinaceum. Drugs Future 2008, 33, 149–155
  5. Liang, B.; Guo, Z.; Xie, F.; Zhao, A. Antihyperglycemic and antihyperlipidemic activities of aqueous extract of Hericium erinaceus in experimental diabetic rats. BMC Complement. Altern. Med. 2013, 13, 253
  6. Mori, K.; Inatomi, S.; Ouchi, K.; Azumi, Y.; Tuchida, T. Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: A double-blind placebo-controlled clinical trial. Phytother. Res. 2009, 23, 367–372
  7. Tzeng, T.-T.; Chen, C.-C.; Lee, L.-Y.; Chen, W.-P.; Lu, C.-K.; Shen, C.-C.; Huang, F.C.-Y.; Chen, C.-C.; Young-Ji, S. Erinacine A-enriched Hericium erinaceus mycelium ameliorates Alzheimer’s disease-related pathologies in APPswe/PS1dE9 transgenic mice. J. Biomed. Sci. 2016, 23, 49
  8. Lee, K.F.; Tung, S.Y.; Teng, C.C.; Shen, C.H.; Hsieh, M.C.; Huang, C.Y.; Lee, K.C.; Lee, L.Y.; Chen, W.P.; Chen, C.C.; et al. Post-Treatment with Erinacine A, a Derived Diterpenoid of H. erinaceus, Attenuates Neurotoxicity in MPTP Model of Parkinson’s Disease. Antioxidants 2020, 9, 137
  9. Yao, W.; Zhang, J.C.; Dong, C.; Zhuang, C.; Hirota, S.; Inanaga, K.; Hashimoto, K. Effects of amycenone on serum levels of tumor necrosis factor-α, interleukin-10, and depression-like behavior in mice after lipopolysaccharide administration. Pharmacol.Biochem. Behav. 2015, 136, 7–12
  10. Chiu, C.H.; Chyau, C.C.; Chen, C.C.; Lee, L.Y.; Chen, W.P.; Liu, J.L.; Lin, W.H.; Mong, M.C. Erinacine A-Enriched Hericium erinaceus Mycelium Produces Antidepressant-Like Effects through Modulating BDNF/PI3K/Akt/GSK-3β Signaling in Mice. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 341.
  11. Chong, P.S.; Fung, M.L.; Wong, K.H.; Lim, L.W. Therapeutic Potential of Hericium erinaceus for Depressive Disorder. Int. J. Mol.Sci. 2019, 21, 163
  12. Martínez-Mármol, R.; Chai, Y.; Conroy, J.N.; Khan, Z.; Hong, S.M.; Kim, S.B.; Gormal, R.S.; Lee, D.H.; Lee, J.K.; Coulson, E.J.; et al. Hericerin derivatives activates a pan-neurotrophic pathway in central hippocampal neurons converging to ERK1/2 signalling enhancing spatial memory. J. Neurochem. 2023, 165, 791–808
  13. Szućko-Kociuba, I.; Trzeciak-Ryczek, A.; Kupnicka, P.; Chlubek, D. Neurotrophic and Neuroprotective Effects of Hericium erinaceus. Int. J. Mol. Sci. 2023, 24, 15960
  14. Vigna, L.; Morelli, F.; Agnelli, G.M.; Napolitano, F.; Ratto, D.; Occhinegro, A.; Di Iorio, C.; Savino, E.; Girometta, C.; Brandalise, F.; et al. Hericium erinaceus Improves Mood and Sleep Disorders in Patients Affected by Overweight or Obesity: Could Circulating Pro-BDNF and BDNF Be Potential Biomarkers? Evid.-Based Complement. Altern. Med. 2019, 2019, 7861297
  15. Nagano,M.;Shimizu,K.;Kondo,R.;Hayashi,C.;Sato,D.;Kitagawa,K.;Ohnuki,K.Reductionofdepressionandanxietyby 4 weeks Hericium erinaceus intake. Biomed. Res. 2010, 31, 231–237.
  16. Okamura,H.;Anno,N.;Tsuda,A.;Inokuchi,T.;Uchimura,N.;Inanaga,K.TheeffectsofHericiumerinaceus(Amyloban®3399) on sleep quality and subjective well-being among female undergraduate students: A pilot study. Pers. Med. Universe 2015, 4, 76–78
  17. Saitsu,Y.;Nishide,A.;Kikushima,K.;Shimizu,K.;Ohnuki,K.Improvement of cognitive functions by oral intake of Hericium erinaceus. Biomed. Res. 2019, 40, 125–131
  18. Kasahara,K.;Kaneko,N.;Shimizu,K. Effects of Hericium erinaceum on aged patients with impairment.GunmaMed.Suppl.2001, 76, 77-78. (In Japanese)
Chaga

Chaga – dobro z lasu

Grzyby chaga, a właściwie to Inonotus obliquus czyli Błyskoporek podkorowy jest pasożytniczym grzybem niszczącym drzewa – głównie brzozy. Jest dość powszechnie znany na 3 kontynentach, głównie w zimnym klimacie Ameryki Północnej (Kanada, północne stany USA), Azji (Rosja – Syberia, Kazachstan, Południowa Korea, Japonia), a także w północnej i centralnej Europie.

Historia

Historia stosowania Błyskoporka podkorowego sięga tysięcy lat przed naszą erą. Shen Nung, autor pierwszej chińskiej farmakopei (2696 p.n.e.) nazywa grzyb chaga „królem wszystkich ziół”. W kulturze europejskiej jednym z najstarszych dokumentów świadczącym o wykorzystaniu owocników grzybów nadrzewnych do celów leczniczych jest „Corpus Hippocraticum” napisany przez Hipokratesa z Kos w V wieku p.n.e. Nie wymienia on co prawda z nazwy chaga jednak zalecał stosować miąższ hubiaka pospolitego do kauteryzacji ran [1, 2].

Chaga jest obecny w mitologii ludów zamieszkujących północną Kanadę, np. Indian Kri. Spożywanie herbaty z chaga było popularne wśród ludów Syberii. Stosowano ją w leczeniu zaburzeń pracy przewodu pokarmowego, na trawienie czy odtruwanie organizmu. W XVI wieku w Rosji zaczęto stosować grzyb do leczenia nowotworów. Rdzenna ludność Syberii stosowała Błyskoporka do leczenia gruźlicy, schorzeń wątroby, zapalenia i wrzodów żołądka. Na Syberii mielono grzyby i dodawano do codziennych napojów, zup i potraw. Chantowie (lud zamieszkujący zachodnią Syberię) regularnie spożywał chaga pod postacią „herbaty” i w formie do palenia [3]. Herbatę przygotowywano z odciętych nożem maleńkich kawałków grzyba, a następnie wrzucano do gotującej się wody i gotowano na wolnym ogniu przez kilka minut.

Syberia z tamtejszym klimatem nie jest łatwym miejscem do życia. Ludność nauczyła się, że regularne spożywanie chaga chroni przed chorobami, podnosi witalność i pozwala żyć dłużej i w zdrowiu. W rejonach Rosji gdzie tradycyjnie spożywano chaga notuje się aktualnie mniejszy odsetek chorób nowotworowych [4]. Do dziś na Syberii, zamiast herbaty, używa się naparu ze sklerocjów. Jest on szczególnie popularny wśród leśników, myśliwych i zbieraczy grzybów i jagód. W Finlandii podczas II wojny światowej produkowano z niego substytut herbaty, który sprzedawano pod handlową nazwą Tikkatea (ang. woodpecker tea) [5].

Herbatę z chaga spożywano od wieków również w Chinach i Korei, jako środek zapobiegający i leczniczy w infekcjach, dolegliwościach układu pokarmowego, chorobach nowotworowych czy schorzeniach wątroby. Tradycja wykorzystania Błyskoporka podkorowego przyszła do Polski ze wschodu. W 1662 roku Jan Jonston (Jan z Szamotuł) w pracy „Dendrographia”, pisząc o brzozie, wzmiankuje o stosowaniu w lecznictwie jej drewna, kory, liści, gałęzi, soku i grzybów [1]. Używając określenia grzyby brzozowe, prawdopodobnie miał na myśli m.in. Inonotus obliquus. Grzyby można odnaleźć w polskich lasach szczególnie na terenach Podlasia, Puszczy Białowieskiej czy lasów olsztyńskiech.

Badania naukowe

Wyniki współczesnych badań wtórnych metabolitów wyizolowanych ze sklerocjów Inanotus obliquus  [6] wskazują na ich szeroką biologiczną aktywność i potencjalne właściwości, m.in. hipoglikemiczne [7], antywirusowe [8,9], antymutagenne [10], przeciwnowotworowe i cytostatycze [11-13] oraz antyoksydacyjne [14-15]. Z chaga wyizolowano szereg polisacharydów, protein, aminokwasów, minerałów oraz polifenoli o udokumentowanym korzystnym znaczeniu w działaniu antyoksydacyjnym, immunomodulacyjnym, przeciwzapalnym i przeciwnowotworowym [16]. Właściwości antyoksydacyjne chaga mają znaczenie w leczeniu i zapobieganiu chorobom nowotworowym, utrzymaniu zdrowego serca czy kontrolowaniu cukrzycy [17].

Przykładowo kwas betulinowy zawarty w chaga (obecny też w korze drzew m. in. brzozy) posiada właściwości przeciwzapalne, przeciwwirusowe i antyoksydacyjne [18].

W badaniach laboratoryjnych na niektórych nowotworowych liniach komórkowych (modele takie jak Walker 256 carcinosarcoma, MCF-7 adenocarcinoma sutka, sarcoma 180, carcinoma 755, komórki raka okrężnicy HT-29) stwierdzono ich wrażliwość na wyizolowane z chaga związki [19].

Specjalistom onkologii klinicznej zdecydowanie brakuje popartych naukowo danych na temat skuteczności takich terapii u ludzi. Nie można zatem myśleć w świetle aktualnej wiedzy o chaga, jako o terapii onkologicznej. Mogłoby to powiem opóźnić wdrożenie odpowiednio wcześnie skutecznego i sprawdzonego leczenia.   Należy jeszcze wspomnieć, że potrzebnych jest też więcej badań toksykologicznych ukierunkowanych na bezpieczeństwo stosowania ekstraktów ze Błyskoporka podkorowego. Nie zmienia to faktu, że produkty z chaga są dostępne na całym świecie jako suplementy diety, a opisywane mechanizmy działania zawartych w nich substancji wskazują na potencjalne korzyści dla zdrowia.

Piśmiennictwo

  1. Szczepkowski A., Piętka J., Grzywacz A. 2013. Biologia i właściwości lecznicze błyskoporka podkorowego Inonotus obliquus (Fr.) Pilát. Sylwan 157 (3): 223−233.
  2. Rolfe R. T, Rolfe F. W. 1974. The romance of the fungus world. An account of fungus life in its numerous guises, both real and legendary. Dover Publications, Inc., New York.
  3. Moss, R. W. (2016). Chaga mushroom and cancer. Retrieved January, 16, 2023 from http://www.nrocrc.com/news/headline_news/2016/07/16/160.html.
  4. Pilz, D. (2004). Chaga and other fungal resources: assessment of sustainable commercial harvesting in Khabarovsk and Primorsky Krais, Russia. Khabarovsk, Russia: Report prepared for Winrock International, Morrilton, Arkansas and the FOREST Project.
  5. Fordjour E, Manful CF, Javed R, Galagedara LW, Cuss CW, Cheema M and Thomas R (2023), Chaga mushroom: a super-fungus with countless facets and untapped potential Front. Pharmacol. 14:1273786.
  6. Zheng, W., Miao, K., Liu, Y., Zhao, Y., Zhang, M., Pan, S., et al. (2010). Chemical diversity of biologically active metabolites in the sclerotia of Inonotus obliquus and submerged culture strategies for up-regulating their production. Appl. Microbiol. Biotechnol. 87, 1237–1254. doi:10.1007/s00253-010-2682-4
  7. Mizuno, T., Zhuang, C., Abe, K., Okamoto, H., Kiho, T., Ukai, S., et al. (1999). Antitumor and hypoglycemic activities of polysaccharides from the sclerotia and mycelia of Inonotus obliquus (Pers.: Fr.) Pil. (Aphyllophoromycetideae). Int. J.Med. Mushrooms 1 (4), 301–316. doi:10.1615/intjmedmushr.v1.i4.20.
  8. Kahlos, K., Hiltunen, R., and v Schantz, M. (1984). 3beta-Hydroxy-lanosta-8,24-dien- 21-al, a new triterpene from inontus obliquus. Planta medica. 50 (02), 197–198. doi:10. 1055/s-2007-969674
  9. Ichimura T., Otake T., Mori H., Maruyama S., 1999. HIV−1 protease inhibition and anti−HIV effect of natural and synthetic water−soluble ligninlike substance. Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry 63 (12): 2202−2204.
  10. Ham S .S., Kim S. H., Moon S. Y., Chung M. J., Cui C. B., Han E. K., Chung C. K., Choe M. 2009. Antimutagenic effects of subfractions of Chaga mushroom (Inonotus obliquus) extract. Mutation Research 672: 55−59.
  11. Jiang J. H., Dou Y., Feng Y. J., Bondartseva M. A., Gao T. H., Chen F. M. 2007. The anti−tumor activity and MDR reversal properties of constituents from Inonotus obliquus. Mikologia i Fitopatologia 41 (5): 455−460.
  12. Song Y., Hui J., Kou W., Xin R., Jia F., Wang N., Hu F., Zhang H., Liu H. 2008. Identification of Inonotus obliquus and analysis of antioxidation and antitumor activities of polysaccharides. Current Microbiology 57 (5): 454−462.
  13. Chung M. J., Chung C. K., Jeong Y., Ham S. S. 2010. Anticancer activity of subfractions containing pure com− pounds of Chaga mushroom (Inonotus obliquus) extract in human cancer cells and in Balbc/c mice bearing Sarcoma−180 cells. Nutrition Research and Practice 4 (3): 177−182.
  14. Mau J. L., Lin H. C., Chen C. C., 2002. Antioxidant properties of several medicinal mushrooms. Journal of Agricultural and Food Chemistry 50: 6072−6077.
  15. Nakajima Y., Nishida H., Matsugo S., Konishi T. 2009. Cancer cell cytotoxicity of extracts and small phenolic compounds from Chaga [Inonotus obliquus (Persoon) Pilat]. J. Med. Food 12: 501−507.
  16. Fordjour E, Manful CF, Javed R, Galagedara LW, Cuss CW, Cheema M, Thomas R. Chaga mushroom: a super-fungus with countless facets and untapped potential. Front Pharmacol. 2023 Dec 5;14:1273786.
  17. Jiang, S., Shi, F., Lin, H., Ying, Y., Luo, L., Huang, D., et al. (2020). Inonotus obliquus polysaccharides induces apoptosis of lung cancer cells and alters energy metabolism via the LKB1/AMPK axis. Int. J. Biol. Macromol. 151, 12771286. doi:10.1016/j.ijbiomac. 2019.10.174.
  18. Hordyjewska, A., Ostapiuk, A., Horecka, A., and Kurzepa, J. (2019). Betulin and betulinic acid: triterpenoids derivatives with a powerful biological potential. Phytochem. Rev. 18, 929–951. doi:10.1007/s11101-019-09623-1
  19. Shin, Y., Tamai, Y., and Terazawa, M. (2000). Chemical Constituents of Inonotus obliquus I.: a new triterpene, 3β-hydroxy-8, 24-dien-lanosta-21, 23-lactone from sclerotium. Eurasian J. For. Res. 1, 43–50. doi:10.1615/IntJMedMushr.v2.i3.30

W poszukiwaniu optymalnej diety – Intermittent Fasting

Co jeść by być zdrowym i żyć długo? Na to pytanie naukowcy od dawna poszukują odpowiedzi. Czy dieta śródziemnomorska jest najzdrowsza? Czy jeść mięso? Co jedzą Japończycy z Okinawy, że żyją najdłużej na świecie? A może zyskująca coraz większą popularność dieta ketogeniczna jest receptą na długowieczność i zdrowie? To trudne pytania i eksperci na całym świecie spierają się kto ma rację. W tym artykule chciałem zwrócić uwagę na inny aspekt jedzenia – ograniczenia kaloryczne, a szczególnie przerwy, posty i głodówki, czyli świadomie określony czas kiedy nie przyjmujemy pokarmów. Okazuje się bowiem, że ma to korzystny wpływ na nasze zdrowie.

Intermittent fasting (IF), bo o nim tutaj mowa staje się aktualnie najpopularniejszym trendem w dietetyce. Ludzie sięgają po niego by schudnąć, poprawić swoje zdrowie lub uprościć życie.

A co to właściwie jest? To pewien schemat spożywania posiłków w określonych godzinach lub dniach naprzemiennie z okresami poszczenia. Nie jest to zatem żadna dieta cud ale pewien schemat kiedy jeść. Musimy to powiedzieć sobie jasno. Intermittent fasting nie jest dietą. Nie mówi co masz jeść ani per se nie wprowadza żadnych energetycznych ograniczeń. Jest to swoiste podejście do czasu kiedy się je i nie je.

Koncepcja bazuje na ewolucji. W czasach kiedy człowiek trudnił się zbieractwem i łowiectwem okresy jedzenia i głodzenia przeplatały się ze sobą. Nie było supermarketów ani lodówek więc nie było też  posiłków 4-5 razy dziennie. Człowiek jest ewolucyjnie przystosowany do kilkunasto- lub kilkudziesięciogodzinnych przerw w dostarczaniu energii.

Dodatkowo obserwacje populacji ludzkich poddanych kalorycznym restrykcjom np.  w czasach wojny pokazują redukcję śmiertelności z przyczyn ogólnych o ok. 30%1 Pierwsze doniesienia na temat korzystnego efektu zmniejszenia podaży posiłków pochodzą z obserwacji z lat 30. XX w.  McCay i wsp. zaobserwowali, że szczury mniej karmione żyły dłużej.2

Jak to działa

Ogólnie ograniczenia kaloryczne posiłków można podzielić na trzy główne sposoby:

– ciągłe ograniczenia kaloryczne (o ok. 20-40% kcal na dobę);

– okresowe naprzemienne zmniejszenie kaloryczności lub post przez kilka dnia w tygodniu;

– czasowe wyłączenie określonych produktów z diety

Jest kilka schematów IF – najbardziej popularne to czasowe ograniczanie (time restricted feeding) w schematach 20/4; 18/6 czy 16/8 godzin (przez 16 godzin wstrzymujesz się od jedzenia by w ciągu 8 godzin spożyć przewidzianą ilość kalorii, np. między 10:00 a 18:00).

Innym typem jest okresowe poszczenie przez 24 godziny np. 2 razy w tygodniu (model 5:2). W okresie poszczenia przez 24 godziny dopuszczalne jest spożycie ok. 500 kcal i oczywiście dużych ilości wody.

Co się dzieje w naszym organizmie gdy pościmy:

– zachodzą zmiany hormonalne mające na celu pozyskanie energii ze zgromadzonego tłuszczu

– rośnie poziom hormonu wzrostu (ok. 5 razy) co ma wpływ na spalanie tłuszczu oraz zwiększanie tkanki mięśniowej3,4

– rośnie wrażliwość na insulinę i obniża się poziom insuliny (poprawia się dostępność do zmagazynowanej tkanki tłuszczowej)

– usprawniają się naprawcze procesy komórkowe5,6

– dochodzi do większej ekspresji genów związanych z długowiecznością5,6

Poszczenie typu IF ma silny wpływ na redukcję masy ciała: sama podaż kalorii sumarycznie jest mniejsza a poza tym poszczenie sprzyja zmianą hormonalnym wpływającym na redukcją masy ciała, np. zwiększa się produkcja noradrenaliny. Zmiany hormonalne mogą przyspieszyć nasz metabolizm nawet o 3,6-14% Jesz mniej, spalasz więcej. Tworzą się doskonałe warunki do walki z otyłością. W badaniu z 2014 roku potwierdzono spadek masy ciała w ciągu 3-24 tygodni o 3-8% a obwodu pasa 4-7%.7 Główne korzyści zdrowotne IF zebrano w tabeli 1.

Tabela 1. Główne korzyści zdrowotne Intermittent Fasting.

Spadek masy ciała mimo nieograniczania ilości spożycia kalorii.
Zmniejsza poziom leptyny i rezystyny a zwiększa adiponektyny (rola w regulacji łaknienia – ryc. 1).
Zmniejsza insulinooporność, zmniejsza poziom glukozy o 3-6% a poziom insuliny na czczo 20—31% 7
Zmniejsza stan zapalny w organizmie.
Zmniejsza stres oksydacyjny.
Moduluje aktywność mitochondriów.
Obniża poziom LDL i TG (tzw. zły cholesterol), a zwiększa HDL (tzw. dobry cholesterol)
Zmniejsza prawdopodobieństwo choroby nowotworowej m. in. poprzez nasilenie procesów naprawczych DNA.
Poprawia pracę układu nerwowego powodując zwiększoną ekspresję czynnika BDNF i chroni przed chorobą Alzheimer’a.6,8
Hamuje proces starzenia – szczury na IF żyją 36-83% dłużej.6

Mechanizm kontroli łaknienia

Rycina 1. Mechanizm kontroli łaknienia.

Poza przedstawionymi powyżej dodatkowo opisano również, że IF powoduje bardzo korzystne zmiany behawioralne: wzrost aktywności i zwiększenia czujności umysłowej oraz poprawa funkcji kognitywnych.9 To dodatkowo ewolucyjny mechanizm mający usprawnić zdobycie pożywienia, gdy człowiek jest głodny. Jeszcze jedną choć bardzo prozaiczną korzyścią IF jest to, że upraszcza znacznie zdrowe odżywianie się, co we współczesnym życiu „w ciągłym biegu”  jest bardzo ważne.

            A dla kogo IF nie jest? Restrykcji kalorycznych nie powinny stosować osoby:

– z niedożywieniem

– z wywiadem zaburzeń odżywiania (anoreksja, bulimia)

– z cukrzycą w trakcie terapii

– osoby z niskim ciśnieniem tętniczym

– dzieci Należy nadmienić, że nie ma dobrych badań naukowych jak IF wpływa na kobiety. Pojedyncze obserwacje wskazują na większą częstość zaburzeń miesiączkowania u kobiet na tej diecie. Należy zachować tu rozwagę a zdecydowanie odrzucić ten schemat gdy kobieta stara się o dziecko lub jest w ciąży lub karmi.

Jak zacząć?

1. Określ jasno swój cel: zmniejszenie masy ciała, poprawa zdrowia i samopoczucia, poprawa metabolizmu czy wyników sportowych.

2. Wybierz metodę, którą będziesz stosować przez co najmniej miesiąc:

a) Jedz-stop-jedz

Zaproponowana przez Brada Pilon. Zasada jest prosta – 24 godzinny post 2 dni (ale nie kolejne) w tygodniu. Nie jest polecana na początek z uwagi na silne uczucie głodu – dla osób niewprawiony w boju nie polecam.

b) Dieta wojownika

Ori Hofmekler jest jej twórcą. Zasada jest taka, że jesz w ciągu 4 godzin na dobę. W pozostałem 20 godzin wolno Ci tylko zjeść minimalnie. Spożycie dziennego zapotrzebowania kalorycznego w ciągu 4 godzin może być bardzo nieprzyjemne dla Twojego żołądka. Nie polecam na początek.

c) Leangain

Zaproponowana przez Martina Berkhana dieta w trakcie której przerwy w jedzeniu są krótsze – najpopularniejszy model to 16/8, czyli pościmy 16 godzin, np. od 18:00 do 10:00 rano. Dieta proponowana dla osób ćwiczących fizycznie. Sam ją stosuję od dłuższego czasu.

d) Alternate day fasting (ADF)

Polega najczęściej na wprowadzeniu postu w systemie 5:2 przy czym w dni poszczenia wolno spożyć ok. 500-600 kcal.  Przy czym ważna uwaga, że jeśli naszym celem jest zwiększenie masy ciała do podaż energii powinna nieznacznie przekraczać zapotrzebowanie.

3. Zrób dobry plan, oblicz dzienne zapotrzebowanie kaloryczne oraz trzymaj się planu. Pomocne tu będą np. aplikacje na telefon albo notatnik, w którym skrupulatnie planujemy posiłki.

4. Spraw by spożywane kalorie nie były pustymi kaloriami. Jedz zdrowe rzeczy, które dostarczą Ci wartościowych mikro- i makroskładników.

Wpływ na trening

IF nie ma negatywnego wpływu na wydolność fizyczną. Przy rozpoczynaniu powinno się uwzględnić, że można czuć się trochę osłabionym, czy mieć gorszą sprawność. Należy pamiętać by w okresie jedzenia spożywać odpowiednią ilość białka oraz uzupełniać trening ćwiczeniami oporowymi. Wykazano jednak, że dieta restrykcyjna nie zmniejszała masy mięśniowej w grupie osób >70 roku życia gdzie jest to szczególnie ważne i nasilone.1

Podsumowanie

W poszukiwaniu optymalnej dla zdrowia diety człowiek może czuć się bardzo zagubiony. Telewizja, Internet i media społecznościowej wręcz bombardują nas informacjami na temat nowej diety cud, a „diety pudełkowe” biją rekordy popularności. Warto zwrócić uwagę jak ewolucja przystosowała człowieka do jedzenia i wykorzystać nasze naturalne mechanizmy by poprawić swoje zdrowie. Tym niemniej do tej pory nie przeprowadzono randomizowanych badań klinicznych na dużej grupie uczestników, wyniki których pozwoliłby w pełni rekomendować stosowanie Intermittent fasting.

Piśmiennictwo

1.            Most J, Tosti V, Redman LM, Fontana L. Calorie restriction in humans: An update. Ageing Res Rev. 2017;39:36-45.

2.            McCay CM, Maynard LA, Sperling G, Barnes LL. The Journal of Nutrition. Volume 18 July–December, 1939. Pages 1–13. Retarded growth, life span, ultimate body size and age changes in the albino rat after feeding diets restricted in calories. Nutr Rev. 1975;33(8):241-243.

3.            Ho KY, Veldhuis JD, Johnson ML, et al. Fasting enhances growth hormone secretion and amplifies the complex rhythms of growth hormone secretion in man. J Clin Invest. 1988;81(4):968-975.

4.            Hartman ML, Veldhuis JD, Johnson ML, et al. Augmented growth hormone (GH) secretory burst frequency and amplitude mediate enhanced GH secretion during a two-day fast in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1992;74(4):757-765.

5.            Zhu Y, Yan Y, Gius DR, Vassilopoulos A. Metabolic regulation of Sirtuins upon fasting and the implication for cancer. Curr Opin Oncol. 2013;25(6):630-636.

6.            Longo VD, Mattson MP. Fasting: molecular mechanisms and clinical applications. Cell Metab. 2014;19(2):181-192.

7.            Barnosky AR, Hoddy KK, Unterman TG, Varady KA. Intermittent fasting vs daily calorie restriction for type 2 diabetes prevention: a review of human findings. Transl Res. 2014;164(4):302-311.

8.            Martin B, Mattson MP, Maudsley S. Caloric restriction and intermittent fasting: two potential diets for successful brain aging. Ageing Res Rev. 2006;5(3):332-353.

9.            Fond G, Macgregor A, Leboyer M, Michalsen A. Fasting in mood disorders: neurobiology and effectiveness. A review of the literature. Psychiatry Res. 2013;209(3):253-258. 10.          Haas MC, Bodner EV, Brown CJ, et al. Calorie restriction in overweight seniors: response of older adults to a dieting study: the CROSSROADS randomized controlled clinical trial. J Nutr Gerontol Geriatr. 2014;33(4):376-400.