Kategoria: Sport

Meldonium u sportowców – lek, suplement diety czy niszczyciel kariery?

Wprowadzenie

Przewlekły zespól wieńcowy (inaczej dusznica bolesna stabilna) to przewlekła postać choroby wieńcowej. Charakteryzuje się m. in. typowym bólem w klatce piersiowej występującym w trakcie wysiłku i ustępującym podczas spoczynku. Leczeniem zajumują się kardiolodzy, którzy po włączeniu odpowiednich leków (m. in. z grupy b-blokerów, beta-blokerów) mogą zakwalifikować pacjenta do inwazyjnej diagnostyki (koronarografia) i zabiegowego leczenia (angioplastyka czy pomostowanie aortalno-wieńcowe). W pewnych okolicznościach mogą też eskalować farmakoterapię i zwiększać ilość leków tzw. przeciwdławicowych. Na rynku jest kilka leków o udokumentowanym działaniu przeciwdławicowym, czyli takich, które mają na celu pomóc pacjentom z objawami choroby wieńcowej. Część z nich zaliczamy do tzw. grupy leków metabolicznych, gdyż modyfikują wewnątrzkomórkowe mechanizmy m. in. w kardiomiocytach (komórki mięśnia serca) „poprawiając” ich pracę.

Jednym z takich leków jest niedostępnym na rynku Unii Europejskiej meldonium. Stało się o nim głośno w czasach, kiedy kolejne sukcesy na kortach odnosiła tenisistka Maria Sharapova. W 2016 roku meldonium (wraz z trimetazydyną dostępną w Polsce) znalazło się na liście Światowej Agencji Antydopingowej (WADA, World Anti-doping Agancy) jako substancja zakazana z grupy S4 (modulatory metabolizmu) z uwagi na to, że ma zdolność do obniżania poziomu mleczanów w trakcie i po wysiłku, poprawia gospodarkę glikogenem oraz ma protekcyjny efekt przeciw stresowi oksydacyjnemu. Te mechanizmy wpływają na poprawę wytrzymałości aerobowej, skrają czas regeneracji, a w ten sposób sportowiec może zwiększyć intensywność treningu i poprawić wyniki. Celem tego artykułu jest przybliżenie mechanizmu działania meldonium z uwzględnieniem potencjalnego ryzyka jakie niesie ze sobą jego stosowanie.

Mechanizm działania

Meldonium jest strukturalnie podobne do prekursorów syntezy L-karnityny i modyfikuje metabolizm kwasów tłuszczowych w mitochondriach (organelle komórkowe zajmujące się produkcją energii – takie elektrownie dla komórek). Jak wiadomo energię organizm pozyskuje głównie ze spalania węglowodanów i tłuszczów. Procesy zachodzą z wykorzystaniem tlenu lub na drodze beztlenowej (w deficycie tlenu). Drugą powszechnie znaną informacją jest to, że wysiłek fizyczny wpływa korzystnie na nasze zdrowie. Przy intensywnym treningu jednak dochodzi do nasilenia stanu zapalnego oraz stresu oksydacyjnego. U sportowców wyczynowych może dość do nieodwracalnych zmian w metabolizmie i funkcjonowaniu mitochondriów co dodatkowo będzie prowadziło do produkcji reaktywnych form tlenu i azotu (ROS/RNS) i nasilało stan zapalny. Meldonium jako analog γ-butyrobetainy (GBB), prekursora L-karnityny będzie hamował produkcję L-karnityny. Ta z kolei jest potrzebna do transportu kwasów tłuszczowych do procesu zwanego b-oksydacją – spalenia kwasów tłuszczowych i produkcja energii. W ten sposób proces b-oksydacji jest przekierowywany do peroksysomów. Tam długie łańcuchy kwasów tłuszczowych są modyfikowane do form krótszych, znacznie łatwiej metabolizowanych w mitochondriach [1]. Bardziej szczegółowe mechanizmy biochemiczne wykraczają poza ramy tego artykułu. Nadmienić warto, że meldonium ma dodatkowy ciekawy mechanizm w jelitach. Hamuje przemianę L-karnityny w trimetyloamine (TMA), która jest prekursorem tlenku trimetylominy (TMAO) mającego udokumentowany negatywny wpływ na układ krążenia – związek z produkcją komórek piankowatych blaszki miażdżycowej (spowalnia usuwanie ox-LDL czyli utlenowanych form tzw. „złego cholesterolu”). W artykule dotyczącym biegów długodystansowych opisałem zmiany i mechanizmy przebudowy serca u osób uprawiających sport ze szczególnym uwzględnieniem sportowców wytrzymałościowych. Nie jest do końca jasne jak duży wysiłek fizyczny będzie prowadził do negatywnych skutków w metabolizmie mięśnia sercowego. Intensywny wysiłek fizyczny będzie zmieniał metabolizm – wzrośnie liczba mitochondriów i zintensyfikuje się proces b-oksydacji kwasów tłuszczowych. To doprowadzi do nadprodukcji ROS, tzw. wolnych rodników tlenowych, może dojść do uszkodzenia mitochondrialnego DNA (mtDNA) i dalszego uszkodzenia komórek. mtDNA w przeciwieństwie do tego zawartego w jądrze komórkowym ma mniej sprawne mechanizmy naprawcze. W modelach zwierzęcych (badania na myszach) wykazano, że podanie meldonium hamuje te procesy [2]. Co ciekawe na modelach zwierzęcych wykazano także skuteczność meldonium w poprawie funkcji serca przy indukowanym nadciśnieniem płucnym uszkodzeniu prawej komory oraz indukowanym stanem zapalnym uszkodzeniem lewej komory w warunkach burzy cytokinowej (mechanizm w uproszczeniu podobny jak w COVID19) [3].

Działanie kardioprotekcyjne

Trening i wysiłek fizyczny mają korzystny wpływ na nasze zdrowie – mniejsze ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, mniejsza śmiertelność. Duży wysiłek fizyczny jak u zawodowych sportowców lub, co popularne w obecnych czasach,  amatorów trenujących w celu osiągniecia wysokich wyników szczególnie w dyscyplinach wytrzymałościowych jak ultramaraton czy triatlon może prowadzić do rozwinięcia się tzw. Serca sportowca z wszystkimi tego konsekwencjami. Bardzo ważne jest by przygotowując się do takich aktywności przebadać się u specjalisty kardiologa, gdyż schorzenia takie jak kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory czy choroba wieńcowa (jeśli jesteś > 40 rż) często mogą być nierozpoznane i skończyć nagłym zgonem sercowym w trakcie zawodów lub treningu.

            Meldonium poprzez wpływ na szlaki PPARδ/PGC1α będzie zmniejszało produkcję wolnych rodników tlenowych i dysfunkcję mitochondoriów, ma efekt poprawiający ukrwienie serca (lek przeciwdławicowy) [4].             Należy jednak jasno przedstawić, że aktualnie jest niewiele badań na ludziach. Dzerve i wsp. Wykazali korzystny efekt stosowania meldonium i pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w zakresie tolerancji wysiłku, poprawy jakości życia [5]. W innym badaniu [6] z kolei wykazano poprawę tolerancji wysiłki w stabilnej chorobie wieńcowej. Ciekawym aspektem jest też potencjalny wpływ tej substancji na schorzenia układu nerwowego i zdrowie psychiczne co jednak wykracza poza ramy tej publikacji.

Podsumowanie

Meldonium to lekarstwo (niedostępne w krajach EU) i jednocześnie wpisany na listę WADA środek dopingowy. Ma bardzo ciekawy mechanizm działania modyfikujący proces pozyskiwania energii z kwasów tłuszczowych na energię z glukozy a to zwiększa zdolność mięśni do pracy i maksymalizuje wysiłek (przewaga glukozy nad kwasami tłuszczowymi). U wyczynowych sportowców ma to wymierne znaczenia. Jednak poza samymi wynikami meldonium może także dawać wymierne korzyści zdrowotne – szczególnie u osób trenujących dużo. Hamując syntezę de novo karnityny oraz jej wchłanianie z pokarmem, meldonium będzie redukowało stan zapalny i stres oksydacyjny modyfikujący pracę mitochondrium, a przekierowując proces metabolizmu kwasów tłuszczowych na szlaki niezależne od L-karnityny w peroksysomach hamuje wytwarzanie acyl/acetyl-karnityny mającej szkodliwy wpływ na serce. Niestety brak jest większej liczby badań na ludziach by substancja została dopuszczona do leczenia w krajach Unii Europejskiej, a te wykonane w latach 80-tych w Związku Radzieckim są wątpliwej na współczesne standardy jakości. Jest kilka badań bardziej współczesnych ale część z nich przerwano. Sportowcy, którzy zdecydują się na stosowanie meldonium narażają się na dyskwalifikację a efekt prozdrowotny, mimo że biochemicznie możliwy i obiecujący nie jest udokumentowany w dużych badaniach klinicznych.

Piśmiennictwo

  1. Pușcaș A, Buț MG, Vari CE, Ősz BE, Ștefănescu R, Filip C, Jîtcă G, Istrate TI, Tero-Vescan A. Meldonium Supplementation in Professional Athletes: Career Destroyer or Lifesaver? Cureus. 2024 Jul 1;16(7):e63634.
  2. İ.S. Övey, M. Naziroğlu, Homocysteine and cytosolic GSH depletion induce apoptosis and oxidative toxicity through cytosolic calcium overload in the hippocampus of aged mice: Involvement of TRPM2 and TRPV1 channels. Neuroscience, Volume 284, 2015.
  3. Vilskersts, R.; Kigitovica, D.; Korzh, S.; Videja, M.; Vilks, K.; Cirule, H.; Skride, A.; Makrecka-Kuka, M.; Liepinsh, E.; Dambrova, M. Protective Effects of Meldonium in Experimental Models of Cardiovascular Complications with a Potential Application in COVID-19. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 45.
  4. Bellman, V. Unlocking the Potential of Meldonium: From Performance Enhancement to Therapeutic Insights. Psychoactives 2024, 3, 235-247.
  5. Dzerve V, Matisone D, Kukulis I et al.  Mildronate improves peripheral circulation in patients with chronic heart failure: results of a clinical trial(the first report) Seminars in Cardiology 2005; 11(2): 56–64
  6. Dzerve V; MILSS I Study Group. A dose-dependent improvement in exercise tolerance in patients with stable angina treated with mildronate: a clinical trial „MILSS I”. Medicina (Kaunas). 2011;47(10):544-51.

Biegi długodystansowe okiem kardiologa

W 490 roku przed Chrystusem żołnierz grecki Pheidipiddes ruszył z miejscowości Maraton do Aten z wieścią o zwycięstwie Ateńczyków nad Persami. Pokonanie dystansu 40 km zajęło mu około 3-4 godzin. Na cześć tego pierwszego długodystansowego biegu, od pierwszych nowożytnych igrzysk olimpijskich w 1896 roku organizowane są biegi maratońskie. Oficjalny dystans 42 km i 195 m ustanowiono podczas igrzysk olimpijskich w Londynie w 1908 roku. W ostatnich latach biegi maratońskie przestały być domeną sportowych profesjonalistów i zaczęły być coraz bardziej popularne wśród amatorów biegania w różnym wieku. Wśród milionów uczestników biegów maratońskich organizowanych na całym świecie zawodowi sportowcy w wieku 18-35 lat, którzy mają profesjonalne przygotowanie treningowe i za zdrowiem których stoi cały sztab medyczny, stanowią niewielki procent.

W tym artykule chciałem skupić na tym jak długotrwały trening wytrzymałościowy wpływa na organizm i jakie niesie ze sobą korzyści a jakie zagrożenia.

Ryc. 1 Rosnąca populacja uczestników maratonów w USA w latach 1975-2011.1

Postęp

Na przestrzeni lat przygotowanie człowieka do wysiłków wytrzymałościowych jest coraz lepsze. Świadczy o tym choćby fakt, że czas zwycięzcy biegu maratońskiego podczas Igrzysk Olimpijskich w 1936 roku jest taki sam jak zwycięzcy w kategorii M55 (mężczyźni, lat 55) w Berlinie w 2012 roku. W 2018 roku w Bostonie japoński amator Yuki Kawauchi wygrał z najlepszymi biegaczami świata i pierwszy przekroczył linię mety. Profesjonaliści, za którymi stoi cały sztab szkoleniowy oraz medyczny biją kolejne rekordy. Aktualnie Kenijczyk Eliud Kipchoge złamał mityczną barierę 2 godzin podczas biegu w Wiedniu pokonując królewski dystans w 1 godzinę 59 minut. Dowodów naukowych na korzystny wpływ aktywności fizycznej na zdrowie i prewencję chorób układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienia tętniczego, zawałów serca, udarów mózgu) czy cywilizacyjnych schorzeń takich jak otyłość lub cukrzyca typu 2 jest wiele. Już niewielka aktywność fizyczna jak 15 min dziennie nie tylko jest związana z mniejszym ryzykiem chorób serca ale również wydłuża życie. Tym niemniej regularnego umiarkowanego lub nawet ciężkiego wysiłku fizycznego nie należy mylić z wymagającym treningiem przygotowującym i samym startem w biegu maratońskim. Nie mówiąc już o, cieszących się coraz większą popularnością na całym świecie ultramaratonach (biegach na dystansie powyżej 40 km). Granica gdy bieganie zaczyna działać na naszą niekorzyść wydaje się być trudna do zdefiniowania. Innym ciekawym problemem jest pytanie, czy bieganie w ogóle jest zdrowe – czy ewolucyjnie człowiek jest przystosowany do biegania. Zauważono, że po 1500 godzinach intensywnego treningu wytrzymałościowego znamiennie częściej występuje arytmia zwana migotaniem przedsionków – istotny czynnik ryzyka udaru mózgu. U zdrowych maratończyków > 55 roku życia, którzy w ciągu 3 ostatnich lat ukończyli co najmniej 5 maratonów zaobserwowano znamiennie wyższy wskaźnik uwapnienia tętnic – czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Problem na ile amatorskie bieganie maratonów jest korzystne bądź szkodliwe dla naszego zdrowia jest skomplikowany i ten artykuł ma rzucić trochę światła na pewne aspekty treningu wytrzymałościowego.

Adaptacja serca i układu krążenia do treningu wytrzymałościowego

W czasie wysiłku fizycznego zwiększa się wentylacja płuc, naczynia w mięśniach się rozszerzają, przyspiesza częstość pracy serca (HR), wzrasta objętość wyrzutowa lewej komory serca (SV) i jako konsekwencja rzut serca (CO, cardiac output – CO=HRxSV). W ten sposób mięśnie szkieletowe otrzymują bogatą w tlen krew. Jeśli trening fizyczny jest prowadzony regularnie na przestrzeni czasu dochodzi do adaptacyjnych zmian w sercu zwanych sercem sportowca: zwiększenia objętości prawej następnie lewej komory, pogrubienia ścian lewej komory, zwiększenia masy lewej komory serca, co w konsekwencji będzie prowadziło do zwiększenia 5-6 krotnie CO przy zmniejszeniu spoczynkowej częstości pracy serca. Te zmiany adaptacyjne są obserwowane u  młodych zawodowych sportowców. Czy układ krążenia u amatorów w średnim wieku przechodzi podobny remodeling nie jest do końca jasne. Zmian adaptacyjnych u zawodowców nie uznaje się za szkodliwe, a w badaniu na kolarzach Tour de France zaobserwowano nawet, że wpływają korzystnie na długość życia. Ale u amatorów w średnim wieku sytuacja może być zupełnie inna. Współczesne metody obrazowania serca z wykorzystaniem takich zaawansowanych technik jak echokardiografia dopplerowska i tkankowa pozwoliły na rozpoznanie dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory u uczestników zawodów triatlonowych czy biegów maratońskich. Co ciekawe te zmiany były obserwowane bezpośrednio po zawodach. Przewlekle zaś dochodziło do poprawy funkcji rozkurczowej, szczególnie u wytrenowanych sportowców i jej normalizacji u amatorów.

Warto tu jednak przytoczyć jedno z najciekawszych badań nad stylem życia – The Copenhagen City Heart Study. W tym badaniu obserwowano 20 000 kobiet i mężczyzn na przestrzeni lat 1975-1997 pod kątem stylu życia (m. in. biegania – 1878 biegaczy porównano z 10 158 nie-biegaczy) i zdrowia. Biegacze ogólnie mieli 44% mniejsze ryzyko zgonu. Jednym z zaskakujących wyników było spostrzeżenie, że jogging do 2,5 godzin tygodniowo, przy niskim tempie i częstotliwości do 3 treningów tygodniowo przynosi największe korzyści na przeżycie (mężczyźni żyli dłużej o 6,2 roku a kobiety 5,6 roku). Podczas gdy ci, którzy biegali >4h w tygodniu , szybkim tempem i ponad 3 razy w tygodniu tracili wiele korzyści z biegania. Obserwujemy tu tzw. „krzywą U” gdzie największe korzyści z biegania dla stanu zdrowia (nie mylić z osiąganiem najlepszych wyników sportowych) otrzymuje się biegając 1-2,5 godziny tygodniowo, w wolnym tempie i 2-3 razy w tygodniu.

Ryc. 2. Wyniki badania Copenhagen City Heart Study.2
Ryc. 2. Wyniki badania Copenhagen City Heart Study.2
Ryc. 2. Wyniki badania Copenhagen City Heart Study.2

Te wyniki bezpośrednio przekładają się również na ilość przebieganych kilometrów tygodniowo. Kiedy przekraczamy granicę 20 mil tygodniowo (ok. 32 km) redukcja śmiertelności już nie postępuje, a nawet staje się podobna do tych, którzy zamiast biegać siedzą na kanapie. I tutaj pierwszy ważny wniosek – nawyki zdrowotne poprawiające nasz układ krążenia i wydłużające życie to nie to samo co trening mający na celu maksymalizację naszej wytrzymałości i sercowo-naczyniowej sprawności.

Ciężki wysiłek wytrzymałościowy wiąże się z pojawieniem się w krwi markerów uszkodzenia serca typowych dla zawału serca (troponin, kinazy kreatynowej), które normalizują się w ciągu 24-48 godzin. Dostępne dotąd dane medyczne w tym wynik badań rezonansem magnetycznym serca nie wskazują na obecność widocznych uszkodzeń mięśnia sercowego mimo znacznie podwyższonych wartości enzymów martwicy. Nie ma żadnych do tej pory danych na temat negatywnych konsekwencji tego zjawiska. Uszkodzenia mogą jednak być znacznie bardziej nasilone w populacji osób w średnim wieku 45-50 lat. Poza tym każde uszkodzenie prowadzi do procesu zapalnego, a następnie procesu gojenia w przebiegu których może dochodzić do zmian tkankowych i strukturalnych.

Trening wytrzymałościowy ma korzystny efekt na tętnice obwodowe – zmniejsza ich sztywność co w grupie amatorów w średnim wieku może przekładać się na zahamowanie typowych dla procesu starzenia się zmian. Brak jednak dowodów, że opisywane zmiany u zaawansowanych sportowców wytrzymałościowy występują również u niezawodowców. Jedno nie budzi jednak żadnych wątpliwości – trening wytrzymałościowy obniża obwodowe ciśnienie tętnicze i jest szczególnie widoczny w grupie z nadciśnieniem. Niemniej jednak nie jest jasne, czy ta obserwacja przenosi się również na ciśnienie centralne istotniejsze z punktu widzenia wpływu na serce.

Długotrwały wysiłek fizyczny u niewytrenowanych amatorów będzie związany z istotnym wzrostem aktywności prozakrzepowej (tworzenie trombiny, nadaktywność płytek, czy innych czynników krzepnięcia) ale z drugiej strony dobrze wytrenowani sportowcy mają zwiększoną aktywność fibrynolityczną chroniącą przed zdarzeniami zakrzepowymi (zawał serca, udar mózgu). To szczególnie ważne zagadnienie gdyż najczęstszą przyczyną zgonów wśród uczestników biegów maratońskich jest choroba niedokrwienna serca (65-70% SCD, sudden cardiac death) czyli choroba będąca bezpośrednim następstwem miażdżycy. Inne przyczyny nagłych zgonów to strukturalne choroby serca takie jak kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory (10%), czy kanałopatie prowadzące do groźnych arytmii (ok. 5%). Przyczyny zgonów są odmienne w zależności od kraju, systemu opieki zdrowotnej i zasad kwalifikacji do sportu (Ryc. 3 i 4). Wiek biegacza długodystansowego ma tu ogromne znaczenie – mężczyźni w czwartej i piątej dekadzie życia są szczególnie narażeni i powinni się poddać badaniu lekarskiemu przed rozpoczęciem przygody z bieganiem długodystansowym.      Ruch to najlepsze, co dla zdrowia można zrobić. Zaobserwowana mniejsza ilość zawałów serca u osób regularnie wykonujących wysiłek aerobowy jest niepodważalna. Wytyczne prewencji schorzeń sercowo-naczyniowych zalecają 150-min umiarkowanego wysiłku fizycznego lub 75-min ciężkiego wysiłku fizycznego w tygodniu wykonywanego regularnie przez większość dni tygodnia. Takie obciążenie treningiem to za mało by przygotować się do przebiegnięcia dystansu 42 km. Potrzeba znacznie więcej, a jak już wspomniałem powyżej, nie wykazano by bieganie ponad 2,5 godzin tygodniowo dawało dodatkowe korzyści dla zdrowia.

Proarytmiczne działanie treningu wytrzymałościowego

Trening wytrzymałościowy niesie ze sobą zwiększone ryzyko arytmii, w szczególności migotania przedsionków oraz zwiększonej liczby pobudzeń dodatkowych przedsionkowych i komorowych. Nie wykazano jednak to tej pory, by te arytmie predysponowały do nagłego zgonu sercowego. Za przyczynę uznaje się zaburzenia elektrolitowe, zmiany w układzie autonomicznym, przesunięcia płynowe, stan zapalny oraz remodeling i włóknienie struktur serca. Każda arytmia, pomimo iż jest wpisana w uprawianie sportów wytrzymałościowych na poziomie biegów maratońskich koniecznie musi zostać oceniona przez lekarza kardiologa i odpowiednio leczona. Większość arytmii jest niegroźna jednak w sporcie wytrzymałościowym pojawiają się groźne dla życia arytmie, a co któreś zawody sportowe przerywa nagła śmierć jednego z uczestników. Należy mieć na uwadze skalę zjawiska i coraz większą popularność biegów na długich dystansach. Kwalifikacja do zawodów odbywa się jedynie przez podpisanie deklaracji a biegacze amatorzy rzadko są przebadani przez lekarza. Ekstremalny wysiłek fizyczny może zadziałać proarytmicznie i może odmaskować niezdiagnozowaną chorobę taką jak kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory czy wrodzone anomalie ujść tętnic wieńcowych a u biegaczy, w średnim wieku chorobę niedokrwienną serca.

Ryc. 3. Przyczyny zgonów sportowców.3
Ryc. 3. Przyczyny zgonów sportowców.3
Ryc. 4. Przyczyny zgonów sportowców na podstawie rejestrów amerykańskich i włoskich.4
Ryc. 4. Przyczyny zgonów sportowców na podstawie rejestrów amerykańskich i włoskich.4

Objaśnienia skrótów: HCM (hypertrophic cardiomyopathy, kardiomiopatia przerostowa); DCM (dilated cardiomyopathy, kardiomiopatia rozstrzeniowa); LVH (left ventricle hypertrophy, przerost lewej komory); ARVC (arrythmogenic right ventricle cardiomyopathy, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory); IHD (ischaemic heart disease; choroba niedokrwienna serca).

W badaniach amerykańskich i kanadyjskich maratończyków z lat 2000-2010  (ok. 10,9 mln biegaczy ) opisano 59 nagłych zgonów sercowych, większość w biegu maratońskim na pełnym dystansie. Prawie 50% z nich wystąpiło na odcinku ostatnich 2 km.

Zakończenie

Zebrane informacje pozwalają wyciągnąć kilka ważnych wniosków. Po pierwsze aerobowy, wytrzymałościowy wysiłek jest potrzebny dla zdrowia. Jeśli chcemy wykraczać poza rekomendowane 75-150 min tygodniowo czy próbować swoich sił w zawodach sportowych na długich dystansach zdecydowanie powinniśmy poddać się ocenie lekarskiej i minimalnie wykonać badanie elektrokardiograficzne (EKG). Takie są wytyczne kwalifikacji do sportu w Europie, a szczególnie ta zasada powinna obowiązywać amatorów rozpoczynających przygodę z maratonami lub w ogóle ze sportem po 35 roku życia. Przy obecności czynników ryzyka lub zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego powinno się poszerzyć diagnostykę przesiewową o test wysiłkowy na bieżni ruchomej. Po drugie należy pozbyć się myślenia, że im więcej tym lepiej. Przekroczenie pewnej liczby kilometrów tygodniowo nie wpłynie już korzystnie ani na spalanie tkanki tłuszczowej ani pozbycie się zbędnych kilogramów. Są na to o wiele lepsze i efektywniejsze sposoby jak trening interwałowy, o którym napiszę w innym artykule. Warto zastanowić się czy będąc w średnim wieku i lubiąc biegi długodystansowe udziału w biegu na dystansie 42 km nie zamienić na półmaraton, który przebiegnie się z czystą przyjemnością, osiągając przy tym wszystkie dobrodziejstwa aktywności fizycznej i nie narażając się na skutki uboczne.

Piśmiennictwo

1.            Lamppa, R. USA’sAnnual Marathon Report 2012. In. http://www.runningusa.org2012.

2.            Aguib Y, Al Suwaidi J. The Copenhagen City Heart Study (Østerbroundersøgelsen). Glob Cardiol Sci Pract. 2015;2015(3):33.

3.            Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Causes of sudden death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol. 1986;7(1):204-214.

4.            D’Silva A, Papadakis M. Sudden Cardiac Death in Athletes. Eur Cardiol. 2015;10(1):48-53.